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Esclerosis múltiple
Último revisado: 12.07.2025
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La esclerosis múltiple se caracteriza por la aparición de focos diseminados de desmielinización en el cerebro y la médula espinal.
Los síntomas característicos incluyen alteraciones visuales y oculomotoras, parestesias, debilidad, disfunción pélvica y deterioro cognitivo.
Típicamente, el déficit neurológico es múltiple, con remisiones y exacerbaciones, que gradualmente conducen a la discapacidad. El diagnóstico de esclerosis múltiple se establece ante la presencia de remisiones y exacerbaciones, al menos dos trastornos neurológicos tópicamente separados, detectados clínica o instrumentalmente, y cambios en la resonancia magnética u otros criterios (según las molestias). Tratamiento de la esclerosis múltiple: glucocorticoides durante las exacerbaciones, inmunomoduladores para la prevención de las exacerbaciones y terapia sintomática.
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La esclerosis múltiple es la causa más común de desmielinización adquirida del sistema nervioso central, que consiste esencialmente en un proceso inflamatorio dirigido contra la mielina del cerebro y la médula espinal. Una enfermedad bastante común en el hemisferio occidental y Europa, la esclerosis múltiple es una de las principales causas de discapacidad en adultos de mediana edad y jóvenes. Para la mayoría de los pacientes, si no todos, la esclerosis múltiple es una fuente de sufrimiento físico y emocional significativo, y causa un daño económico y social significativo a la sociedad. En Estados Unidos, entre 300.000 y 400.000 personas padecen esclerosis múltiple. Aunque la causa exacta de la esclerosis múltiple sigue siendo desconocida y la enfermedad no puede curarse por completo, en los últimos años han aparecido medicamentos que influyen en la evolución de la enfermedad, afectando los procesos patogénicos subyacentes y capaces de mejorar la calidad de vida y la salud.
Epidemiología de la esclerosis múltiple
La esclerosis múltiple (EM) probablemente implica un mecanismo inmunológico, y es posible que exista una infección (un virus latente no identificado) que desencadene una respuesta inmunitaria secundaria. El aumento de la prevalencia en algunas familias de ciertos alotipos del complejo mayor de histocompatibilidad (HLA-DR2) sugiere una predisposición genética. La esclerosis múltiple es más común en personas que pasaron los primeros 15 años de vida en climas templados (1/2000) que en zonas tropicales (1/10 000). El tabaquismo también aumenta el riesgo. La enfermedad comienza entre los 15 y los 60 años, típicamente entre los 20 y los 40. Afecta con mayor frecuencia a las mujeres.
Causas de la esclerosis múltiple
Se revelan áreas de desmielinización (llamadas placas), dentro y alrededor de las cuales se observa destrucción de oligodendroglia, inflamación perivascular y cambios químicos en los componentes lipídicos y proteicos de la mielina. También es posible el daño axonal, pero los cuerpos celulares y los axones permanecen prácticamente intactos. La gliosis fibrinosa se desarrolla en placas diseminadas por todo el SNC, primero en la sustancia blanca, en particular en las columnas lateral y posterior (especialmente en la región cervical), los nervios ópticos y las zonas periventriculares. Las vías de conducción del mesencéfalo, la protuberancia anular y el cerebelo se ven afectadas. La sustancia gris del cerebro y la médula espinal se ve afectada en menor medida.
Esclerosis Múltiple: Causas y Patogenia
Síntomas de la esclerosis múltiple
La esclerosis múltiple se caracteriza por remisiones y exacerbaciones del déficit neurológico. La frecuencia de las exacerbaciones varía, con un promedio de unas 3 veces al año. Los síntomas iniciales más comunes son parestesias en una o más extremidades, el tronco o un lado de la cara; debilidad o torpeza en un brazo o una pierna; y alteraciones visuales (p. ej., pérdida parcial de la visión y dolor en un ojo debido a neuritis retrobulbar, diplopía debido a parálisis oculomotora, escotomas). Otros síntomas tempranos comunes de la esclerosis múltiple incluyen entumecimiento o mayor fatigabilidad de una extremidad, trastornos de la marcha y la pelvis, y mareos. Estos signos, que indican afectación en mosaico del sistema nervioso central, pueden ser apenas perceptibles. Los síntomas pueden empeorar con el aumento de temperatura (calor, baño caliente, fiebre).
Generalmente, se presenta deterioro cognitivo leve, a veces apatía, disminución de la capacidad crítica y de la atención, y trastornos afectivos, como labilidad emocional, euforia o, con mayor frecuencia, depresión. La depresión puede ser reactiva o desarrollarse como resultado de daño cerebral. Es posible que se presenten convulsiones epilépticas.
Nervios craneales
La neuritis óptica unilateral (asimétrica) y la oftalmoplejía internuclear bilateral son típicas. La neuritis óptica provoca deterioro visual (desde escotoma hasta ceguera), dolor ocular, a veces estrechamiento de los campos visuales, edema del disco óptico y defecto pupilar aferente parcial o completo. La oftalmoplejía internuclear es el resultado del daño al fascículo longitudinal medial, que une los núcleos de los pares de nervios craneales III y VI. Al mirar en el plano horizontal, la aducción de un ojo disminuye y aparece nistagmo del otro; la convergencia no se ve afectada. Las oscilaciones rápidas y de baja amplitud del ojo durante la mirada directa (nistagmo peduncular) son características de la esclerosis múltiple, pero son poco frecuentes. El mareo es común. Puede producirse entumecimiento facial unilateral intermitente, dolor (similar a la neuralgia del trigémino), parálisis o espasmo. Puede producirse disartria leve debido a trastornos del control bulbar, cerebeloso o cortical. La afectación de otros nervios craneales es poco común, pero puede complicar las lesiones del tronco encefálico.
Esfera motora
La paresia espástica bilateral, predominantemente de las extremidades inferiores, suele desarrollarse como resultado de una lesión de las vías corticoespinales a nivel de la médula espinal. Los reflejos tendinosos (rodilla y aquíleo) están aumentados, y a menudo se detectan reflejos plantares extensores (reflejo de Babinski) y clonus de pies y rótulas. Con el tiempo, las alteraciones de la marcha pueden confinar al paciente a una silla de ruedas. En las etapas más avanzadas, se produce un espasmo flexor doloroso en respuesta a estímulos sensoriales (p. ej., tocar la ropa de cama). El daño cerebral puede provocar hemiplejía.
El temblor intencional (la extremidad oscila durante el movimiento) puede simular una dismetría cerebelosa (movimientos atáxicos de las extremidades). También se observa temblor en reposo, especialmente perceptible cuando la cabeza no recibe apoyo adicional.
Cerebelo
En etapas avanzadas de la esclerosis múltiple, la ataxia cerebelosa y la espasticidad provocan discapacidad permanente. Otras manifestaciones de daño cerebeloso pueden incluir disartria, habla escaneada (pronunciación lenta con vacilación al comienzo de una palabra o sílaba), temblor intencional y nistagmo.
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Sensibilidad
La parestesia y la pérdida parcial de sensibilidad de cualquier tipo (p. ej., en brazos o piernas) son características. Diversas alteraciones sensoriales (p. ej., sensación de ardor o dolor similar a una descarga eléctrica) pueden presentarse espontáneamente o en respuesta al tacto, especialmente en casos de daño medular. Un ejemplo es el signo de Lhermitte, en el que, al inclinar la cabeza hacia adelante, el dolor, similar a una descarga eléctrica, se irradia de arriba abajo a lo largo de la columna vertebral y hacia las piernas. Los signos objetivos de las alteraciones sensoriales son transitorios.
Médula espinal
La afectación de la médula espinal provoca disfunción pélvica (p. ej., urgencia urinaria, retención urinaria o incontinencia). Puede presentarse estreñimiento, disfunción eréctil en hombres y anestesia genital en mujeres.
La mielitis óptica ( enfermedad de Devic ) es una variante de la esclerosis múltiple: neuritis óptica aguda, a veces bilateral, combinada con desmielinización de la médula espinal cervical o torácica; provoca pérdida de visión y paraparesia. Otra variante es la debilidad motora aislada debida a daño medular sin otros déficits neurológicos (mielopatía progresiva).
Diagnóstico de la esclerosis múltiple
Se debe sospechar esclerosis múltiple ante la presencia de neuritis óptica, oftalmoplejía internuclear y otros síntomas compatibles con esclerosis múltiple, especialmente si el déficit es multifocal o intermitente. La mayoría de los criterios diagnósticos de esclerosis múltiple requieren antecedentes de exacerbaciones y remisiones, así como evidencia objetiva de dos o más lesiones focales del SNC. Se realiza una resonancia magnética cerebral y, en ocasiones, de la médula espinal. Si la resonancia magnética y los hallazgos clínicos no son concluyentes, pueden ser necesarias pruebas adicionales para demostrar objetivamente la presencia de lesiones. El análisis del LCR y, si es necesario, los potenciales evocados suelen ser el primer paso.
La resonancia magnética (RM) es el método de neuroimagen más sensible. Permite descartar enfermedades potencialmente reversibles que simulan la esclerosis múltiple. Entre ellas se encuentran las lesiones no desmielinizantes en la zona de transición médula espinal-oblongada (por ejemplo, quistes subaracnoideos y tumores en la zona del foramen magno). El contraste con gadolinio ayuda a diferenciar la inflamación activa de las placas antiguas. La tomografía computarizada (TC) con contraste es una alternativa. La sensibilidad de la RM y la TC puede aumentarse mediante la administración repetida de contraste y la exploración diferida.
Generalmente, el LCR presenta niveles elevados de IgG en relación con las proteínas (normal <11%), la albúmina (normal <27%) y otros indicadores. El nivel de IgG se correlaciona con la gravedad de la enfermedad. La electroforesis en agarosa del LCR suele revelar una zona de cúmulos oligoclonales. En la fase de desmielinización activa, la proteína básica de la mielina puede aumentar. Los niveles de linfocitos y proteínas en el LCR pueden estar elevados.
El método de potenciales evocados (períodos de latencia de las respuestas a la estimulación sensorial) para el diagnóstico de la esclerosis múltiple suele ser más sensible que las quejas. Los potenciales evocados visuales revelan lesiones cerebrales ocultas (por ejemplo, lesiones confirmadas solo en la médula espinal). En ocasiones se evalúan potenciales evocados somatosensoriales, incluso a nivel del tronco encefálico. Los análisis de sangre rutinarios a veces permiten descartar, por ejemplo, lupus eritematoso sistémico, enfermedad de Lyme, etc.
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Tratamiento de la esclerosis múltiple
El objetivo del tratamiento es reducir la duración de las exacerbaciones, su frecuencia y la gravedad de las molestias; es especialmente importante asegurar la capacidad de caminar. En las exacerbaciones que provocan déficits objetivos (p. ej., pérdida de visión, fuerza o coordinación), se prescriben ciclos cortos de glucocorticoides (prednisolona 60-100 mg por vía oral una vez al día con disminución de la dosis durante 2-3 semanas, metilprednisolona 500-1000 mg por vía intravenosa una vez al día durante 3-5 días). Los corticosteroides pueden acortar la duración de un ataque agudo, pero no tienen un efecto a largo plazo. Sin embargo, la metilprednisolona puede retrasar la progresión en la neuritis óptica aguda grave.
La terapia inmunomoduladora reduce la frecuencia de las exacerbaciones y puede retrasar la amenaza de discapacidad. Entre los fármacos inmunomoduladores se encuentran el interferón-beta 1b 8 millones de UI por vía subcutánea cada dos días, el interferón-beta 1a 6 millones de UI por vía intramuscular semanalmente. Efectos secundarios: síntomas parecidos a la gripe, depresión (disminuye con el tiempo), aparición de anticuerpos neutralizantes después de meses de tratamiento y citopenia. Se puede utilizar acetato de glatiramer 20 mg por vía subcutánea una vez al día. El interferón-beta y el acetato de glatiramer no son inmunosupresores, y en la EM gradualmente progresiva, el inmunosupresor mitoxantrona, 12 mg/ m2 por vía intravenosa cada 3 meses durante un año, puede ayudar. El natalizumab es un anticuerpo contra la alfa 4- integrina: inhibe el paso de los leucocitos a través de la barrera hematoencefálica; Con infusiones mensuales, ayuda a reducir la frecuencia de exacerbaciones y la aparición de nuevas lesiones, pero su autorización de comercialización se ha suspendido a la espera de la finalización de un estudio sobre su relación con la leucoencefalopatía multifocal progresiva. Si la terapia inmunomoduladora resulta ineficaz, la inmunoglobulina intravenosa mensual puede ser útil. En la esclerosis múltiple grave y progresiva, se utilizan inmunosupresores (metotrexato, azatioprina, micofenolato, ciclofosfamida, cladribina), pero la justificación de su uso sigue siendo objeto de debate.
Para la espasticidad, se administra baclofeno, aumentando gradualmente la dosis de 10 a 20 mg por vía oral, 3-4 veces al día, o tizanidina, 4-8 mg por vía oral, 3 veces al día. El entrenamiento de la marcha y el ejercicio son eficaces. Para el dolor neuropático, se prescribe gabapentina, 100-600 mg por vía oral, 3 veces al día. Una alternativa son los antidepresivos tricíclicos (p. ej., amitriptilina, 25-75 mg por vía oral al acostarse; si la amitriptilina causa efectos secundarios anticolinérgicos, se recomienda desipramina, 25-100 mg por vía oral al acostarse), carbamazepina, 200 mg por vía oral, 3 veces al día, y opioides. Para los trastornos pélvicos, el tratamiento depende de su mecanismo específico.
El ánimo y el apoyo son útiles. Incluso en etapas avanzadas, el ejercicio regular (bicicleta estática, cinta de correr, natación) está indicado para fortalecer los músculos y el corazón. Reduce la espasticidad, ayuda a prevenir contracturas y es psicológicamente beneficioso. Los pacientes deben mantener un estilo de vida activo si es posible, pero evitando el exceso de trabajo y el sobrecalentamiento. Las vacunas no aumentan el riesgo de exacerbación. Los pacientes con síntomas debilitados necesitan prevención de úlceras por presión e infecciones del tracto urinario; en ocasiones, es necesario el autocateterismo vesical intermitente.
Medicamentos
Pronóstico de la esclerosis múltiple
La evolución de la enfermedad es impredecible y variable. Con mayor frecuencia, generalmente cuando la enfermedad se presenta con neuritis óptica, la remisión puede durar más de 10 años. En otros casos, especialmente en hombres que se enferman en la mediana edad, se presentan exacerbaciones frecuentes que conducen a la discapacidad. El tabaquismo puede acelerar la evolución de la enfermedad. La esperanza de vida se reduce solo en los casos más graves.