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Los científicos han estudiado los efectos a largo plazo de la lesión cerebral traumática.
Último revisado: 23.04.2024
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Investigadores de la Universidad del Sur de Florida y sus colegas del Centro Médico de Veteranos de Guerra. James A. Haley estudió las consecuencias a largo plazo del trauma craneoencefálico y descubrió que la LCT conduce a un deterioro progresivo de la actividad cerebral, que se caracteriza por la inflamación y la supresión de la regeneración celular. Sin embargo, la intervención terapéutica puede ayudar a prevenir la muerte celular.
Los resultados de la investigación se publican en el último número de la revista PLoS ONE.
"Según los últimos datos, alrededor de 1,7 millones de personas en los Estados Unidos sufren de una lesión cerebral traumática ", dice el profesor Sezar Borlongan. "Además, TBI es responsable de 52,000 muertes, que representan el 30% de todas las muertes por lesiones".
Incluso si la lesión en la cabeza no condujo inmediatamente a consecuencias irreversibles como la muerte o discapacidad en el futuro de sus consecuencias con el tiempo podría tener un impacto negativo en la salud humana, en primer lugar se trata de trastornos neurológicos como la enfermedad de Alzheimer, enfermedad de Parkinson y post-traumático demencia
A medida que el ejército de los EE. UU. Participó en los conflictos en Iraq y Afganistán, el número de lesiones craneoencefálicas aumentó drásticamente.
"Las lesiones del hipocampo, tálamo y áreas corticales contribuyen al daño cognitivo a largo plazo - dijo el estudio co-autor Dr. Paul Sandberg, los estudios muestran que los trastornos funcionales y cognitivas son el resultado de lesiones en la cabeza."
CCT incluye etapas tanto agudas como crónicas, que fue claramente demostrado por un experimento realizado por científicos en ratones. Los científicos dicen que el experimento ayudará a comprender mejor e identificar "objetivos" terapéuticos para el tratamiento después de la etapa aguda.
"Nuestro estudio examinó las consecuencias patológicas a largo plazo de TBI en diversas áreas del cerebro, como el cuerpo estriado dorsal, tálamo, cuerpo calloso, hipocampo y pedúnculos cerebrales", explican los investigadores. "Descubrimos que la neuroinflamación extensa después de la TCC causa una segunda ola de muerte celular, que reduce la proliferación celular y dificulta la capacidad regenerativa del cerebro".
Después de examinar el cerebro de la rata ocho semanas después de la lesión, los investigadores encontraron "un aumento significativo en la regulación de las células activadas de microglia, no solo en el área de trauma directo, sino también en áreas vecinas y remotas".
La ubicación de la inflamación se correlaciona con la pérdida de células y la violación de la proliferación celular, dicen los investigadores. Las células microgliales actúan como la primera y básica forma de defensa inmune en el sistema nervioso central y constituyen el 20 por ciento de la población total de células gliales en el cerebro. Se diseminan por todo el cerebro y la médula espinal.
"Nuestra investigación ha demostrado que la proliferación celular ha sufrido significativamente una cascada de neuroinflamatorios", comentan los autores.
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