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Los científicos han identificado la causa subyacente de la hidrocefalia
Último revisado: 30.06.2025

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El agrandamiento anormal de la cabeza y del cerebro de los recién nacidos se debe a una actividad anormal de las células precursoras neuronales que, al dividirse, bloquean los canales de salida del líquido cefalorraquídeo del cerebro.
A veces, los bebés nacen con complicaciones como hemorragia cerebral e hidrocefalia. La primera suele preceder a la segunda: tras detenerse el sangrado, comienza a desarrollarse la hidrocefalia. Este extraño trastorno se asocia al funcionamiento inadecuado del sistema de circulación de fluidos en el cerebro. El líquido cefalorraquídeo se forma en el sistema ventricular del cerebro y, a medida que se forma, es absorbido por los vasos sanguíneos y linfáticos. Si el transporte de líquido al lugar de absorción es difícil, este comienza a presionar el cerebro en desarrollo, lo que conduce no solo a un aumento anormal del tamaño de la cabeza, sino también a múltiples trastornos neurofisiológicos. Según las estadísticas, uno de cada 1500 bebés nace con hidrocefalia, lo que significa que esta enfermedad no puede considerarse rara. No existe un tratamiento efectivo para ella; la única forma de facilitarle la vida al paciente es la derivación quirúrgica del exceso de líquido cefalorraquídeo del cerebro al canal espinal. Con el tiempo, la derivación falla y la operación debe repetirse.
Durante mucho tiempo, se creyó que la hemorragia cerebral causaba hidrocefalia debido a la formación de coágulos de sangre. La sangre, al entrar en el sistema circulatorio del líquido cefalorraquídeo, se coagula y obstruye los canales de salida de los ventrículos cerebrales. La teoría del bloqueo mecánico existió durante 100 años, hasta que un grupo de investigadores del Instituto Scripps (EE. UU.) propuso buscar otros mecanismos de la relación entre la hemorragia cerebral y la hidrocefalia.
Los neurofisiólogos decidieron investigar si existían componentes sanguíneos que pudieran obstruir los canales de circulación cerebral. En experimentos con ratones, la inyección de sangre en los ventrículos cerebrales logró recrear con éxito la hidrocefalia. Posteriormente, los investigadores intentaron inyectar glóbulos rojos y plasma sanguíneo por separado. Los glóbulos rojos no surtieron el efecto deseado, pero el plasma sí. Posteriormente, se descubrió que la causa de la hidrocefalia era una molécula de grasa, el ácido lisofosfatidílico, presente en el plasma sanguíneo. Cuando este ácido entró en los ventrículos cerebrales, nacieron ratones con hidrocefalia.
El ácido lisofosfatidílico es un regulador activo del ciclo celular: estimula la división celular y participa en la transformación del citoesqueleto. Las células precursoras neuronales reciben abundantes receptores para este ácido; su exceso o mayor sensibilidad a él provoca la aparición de células nerviosas en el momento y lugar equivocados, según lo requiere el desarrollo cerebral normal. En el caso de la hidrocefalia, la formación intensiva de nuevas células puede estrechar el canal para el líquido cefalorraquídeo. En el experimento final, los investigadores inyectaron en el cerebro una sustancia que bloqueaba la unión del ácido lisofosfatidílico a los receptores en la superficie de las células nerviosas, y el ácido introducido tras este tratamiento ya no provocó alteraciones en el desarrollo cerebral. Los científicos publicaron los resultados de su investigación en la revista Science Translational Medicine.
El exceso de ácido lisofosfatidílico puede causar no solo hidrocefalia, ya que las alteraciones en la dinámica del desarrollo cerebral alteran la arquitectura de los circuitos neuronales. Por consiguiente, los defectos neurofisiológicos resultantes pueden ser muy diversos. Por lo tanto, un método para bloquear los receptores de ácido lisofosfatidílico tendrá una gran demanda entre los médicos. Pero primero, los investigadores deben confirmar la aplicabilidad de los resultados obtenidos a la fisiología humana, y eso es lo que harán.