¿Qué nos influye para perder peso durante las enfermedades infecciosas?

Curiosamente, durante la fase activa del proceso infeccioso, los linfocitos T extraen potencial energético del tejido adiposo y muscular.

Durante la enfermedad, la mayoría de las personas pierden peso. Esto no se debe sólo a la pérdida de apetito, sino también a otros fenómenos. Para hacer frente a la enfermedad, el sistema inmunológico consume una gran cantidad de energía, que el cuerpo debe extraer de los músculos y del tejido adiposo. Por cierto, la pérdida de apetito en este caso se explica por el mismo déficit energético, porque los procesos digestivos también consumen una parte importante de los recursos energéticos, aunque luego los alimentos digeridos compensan este déficit. Todos los procesos combinados entre sí pueden provocar un peligroso estado de agotamiento. Como resultado, incluso después de superar con éxito la infección, la persona todavía se siente débil y débil durante mucho tiempo.

El sistema inmunológico es un mecanismo complejo que tiene como objetivo principal eliminar las enfermedades, incluso a expensas del bienestar. ¿Es posible cambiar esta cadena de procesos? Para responder a esta pregunta, es necesario comprender cómo se extraen exactamente los recursos energéticos.

Representantes del Instituto Salk han investigado el proceso de "captación" inmunitaria de tejido adiposo y muscular durante una enfermedad infecciosa. Este proceso tiene dos etapas y puede depender del tipo de linfocitos T. El estudio se realizó en roedores con una forma crónica de tripanosomiasis, una infección causada por el parásito unicelular Trypanosoma brucei. Los linfocitos T, que se dividen en T-killers (que atacan a las células patógenas y las estructuras afectadas por ellas) y T-helpers (reguladores de las reacciones inmunitarias), actuaron contra el patógeno en una determinada etapa. Se ha descubierto que los T-helpers son responsables de la pérdida de tejido adiposo y de la disminución de los antojos de comida. Si se inactivaban los T-helpers en roedores, el éxito de la recuperación no se veía afectado. Pero la disminución del tejido muscular está asociada con la actividad de los T-killers, que en esta situación funcionan sin "unirse" a los T-helpers. Si se desactivaban los T-killers, el proceso de recuperación se volvía mucho más complicado.

Los científicos hablan sobre estos importantes hallazgos del experimento. En primer lugar, ambos tipos de linfocitos T no son interdependientes si es necesario extraer energía de los tejidos. En segundo lugar, el mayor consumo de tejido adiposo, iniciado por los T-helpers, no tiene ningún efecto sobre el proceso de lucha contra las infecciones. Resulta que el estado de agotamiento se puede evitar deteniendo la mayor utilización de grasa por parte de las células T colaboradoras.

Es posible que la energía derivada del tejido adiposo tenga algún otro propósito después de todo. Los investigadores señalan la necesidad de realizar experimentos adicionales con otras infecciones, que pueden arrojar resultados diferentes, incluso radicalmente opuestos. Es muy posible que el gasto de energía y el mecanismo de funcionamiento de los linfocitos T dependan del agente infeccioso específico que haya ingresado al cuerpo.

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