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Prueba TTH en el embarazo en el 1º, 2º y 3º trimestre: descifrar los indicadores
Último revisado: 05.07.2025
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La TSH durante el embarazo puede presentar valores diferentes a los normales. Monitorizar la función tiroidea es fundamental tanto para mujeres sanas como para mujeres con disfunción tiroidea. Al fin y al cabo, el desarrollo del niño depende de la función de muchos órganos de la mujer, incluida la glándula tiroides.
Indicaciones de una prueba de embarazo ttg
Las indicaciones para la detección de la TSH son la aparición de síntomas característicos del hipotiroidismo: somnolencia, aumento de peso insuficiente, edema denso y trastornos tróficos de la piel. Si se presentan estos síntomas, se trata de la forma clínica del hipotiroidismo en mujeres embarazadas, por lo que la exploración en estos casos es obligatoria. Pero, ¿qué hacer si el hipotiroidismo evoluciona de forma subclínica? En estos casos, si una mujer desea tener un hijo sano, es fundamental planificar un embarazo saludable. En estos casos, las exploraciones pregestacionales también deben incluir la evaluación de la función tiroidea.
La TSH al planificar un embarazo puede convertirse en una prueba de detección que ayudará a determinar si la mujer padece algún trastorno. El valor normal de TSH al planificar un embarazo debe estar entre 0,4 y 4,0 mUI/L. Si la mujer tiene problemas de tiroides o está en tratamiento por una patología tiroidea, el nivel de TSH al planificar un embarazo no debe superar los 2,5 mUI/L. Este nivel permitirá que el embrión se implante y se desarrolle con normalidad.
Preparación
No hay instrucciones especiales para prepararse para esta prueba. No se recomienda consumir alcohol, nicotina ni medicamentos el día anterior. Si una mujer toma tiroxina u otros medicamentos para tratar la función tiroidea, debe suspenderlos el día anterior.
¿Cómo se mide la TSH durante el embarazo? Se realiza en el laboratorio por la mañana en ayunas. Se extrae sangre venosa y se realizan análisis posteriores durante varios días.
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Técnica de una prueba de embarazo ttg
La determinación de los niveles séricos o plasmáticos de la hormona estimulante de la tiroides (TSH) se reconoce como un método sensible en el diagnóstico del hipotiroidismo primario y secundario. La TSH es secretada por la hipófisis anterior y estimula la producción y liberación de tiroxina y triyodotironina por la glándula tiroides. Aunque la concentración de TSH en sangre es extremadamente baja, es suficiente para mantener la función tiroidea normal. La liberación de TSH está regulada por la hormona liberadora de TSH (TRH), producida por el hipotálamo. Los niveles de TSH y TRH están inversamente relacionados con el nivel de hormonas tiroideas. Cuando hay un nivel alto de hormonas tiroideas en sangre, el hipotálamo libera menos TRH, por lo que la hipófisis libera menos TSH. El efecto contrario se produce cuando hay una disminución de las hormonas tiroideas en sangre. Este proceso se conoce como mecanismo de retroalimentación negativa y es responsable de mantener niveles adecuados de estas hormonas en sangre.
Normal desempeño
La norma de TSH durante el embarazo varía según el trimestre, debido a los diferentes niveles de síntesis de T3 y T4 a lo largo del embarazo. Los distintos indicadores pueden variar según el laboratorio, pero existen indicadores promedio recomendados de los niveles de TSH en diferentes etapas:
- La TSH durante el embarazo en el primer trimestre debe estar dentro del rango de 0,1 – 2,5 mUI/L;
- La TSH durante el embarazo en el segundo trimestre debe estar dentro del rango de 0,2 – 3,0 mIU/L;
- La TSH durante el embarazo en el tercer trimestre debe estar dentro del rango de 0,2 – 3,5 mIU/L.
Si se detectan desviaciones en algún valor, se realiza una evaluación completa de la función tiroidea. Para ello, se examinan los niveles de TSH, T3 y T4 durante el embarazo, lo que puede indicar una u otra función tiroidea.
El dispositivo para el análisis
El ensayo de TSH utiliza un anticuerpo monoclonal. El kit ELISA se utiliza para cuantificar la concentración de hormona estimulante de la tiroides (TSH) en suero humano. Este kit de TSH se basa en el principio del ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas (ELISA). Utiliza un anticuerpo monoclonal único dirigido contra un determinante antigénico específico en la molécula de TSH intacta. Se utiliza un anticuerpo monoclonal de ratón anti-TSH para inmovilizar la fase sólida (pocillos en una placa de microtitulación). Un anticuerpo de cabra anti-TSH se suspende en una solución de conjugado enzimático. La muestra de prueba reacciona simultáneamente con estos dos anticuerpos, lo que resulta en moléculas de TSH intercaladas entre la fase sólida y los anticuerpos ligados a enzimas. Después de 60 minutos de incubación a temperatura ambiente, los pocillos se lavan con agua para eliminar los anticuerpos marcados no unidos. Se añade solución de TMB y se incuba durante 20 minutos, lo que produce la aparición de una coloración azul. El desarrollo del color se detiene añadiendo solución de parada, lo que produce la formación de un color amarillo. La medición se realiza en un espectrofotómetro a una longitud de onda de 450 nm. La concentración de TSH es directamente proporcional a la intensidad del color de la muestra. La concentración mínima detectable de TSH con este kit es de 0,2 μIU/ml.
Subida y bajada de valores
La TSH elevada durante el embarazo es uno de los signos de laboratorio de hipotiroidismo en la mujer y, por lo tanto, de deficiencia hormonal en el niño. La TSH elevada con concentraciones normales de T4 y T3 se define como hipotiroidismo subclínico. La prevalencia del hipotiroidismo subclínico durante el embarazo se estima entre el 2% y el 5%. Casi siempre es asintomático. Las mujeres con hipotiroidismo subclínico tienen más probabilidades que las mujeres eutiroideas de tener actividad positiva de anticuerpos TPO. El hipotiroidismo subclínico se asocia con malos resultados maternos e infantiles, y la mayoría recomienda el reemplazo de tiroxina en mujeres con hipotiroidismo subclínico. Sin embargo, aunque el tratamiento con tiroxina mejora el resultado obstétrico, no se ha demostrado que altere los resultados del desarrollo neurológico a largo plazo en la descendencia. Las consecuencias de la TSH alta para el niño no se limitan al bajo peso al nacer. El niño puede nacer con características de hipotiroidismo congénito. Esta patología se caracteriza por un desarrollo insuficiente de los órganos internos y, principalmente, de las conexiones en el cerebro. Si no se diagnostica hipotiroidismo congénito, el niño desarrolla un profundo déficit neurológico cognitivo.
Un nivel alto de TSH y un embarazo congelado podrían tener una relación directa. Dado que las hormonas tiroideas favorecen el embarazo estimulando la función del cuerpo lúteo, su deficiencia puede causar un embarazo congelado.
Cómo reducir la TSH durante el embarazo si su aumento es peligroso. En primer lugar, es importante comprender que no podemos influir directamente en la síntesis de TSH mediante medicamentos. Un aumento de TSH en el cuerpo solo indica que los niveles de T3 y T4 están por debajo de lo normal. Por lo tanto, es necesario aumentar la concentración de estas hormonas, y la TSH aumentará en consecuencia. Si hay niveles bajos de T3 y T4 junto con niveles altos de TSH, se utiliza necesariamente la hormona tiroxina en el tratamiento. La administración de levotiroxina es el tratamiento de elección para el hipotiroidismo materno. Las mujeres embarazadas necesitan dosis altas debido al rápido aumento de los niveles de TSH como resultado del aumento fisiológico de estrógenos, el aumento del transporte placentario y el metabolismo de la T4 materna, y un aumento en el volumen de distribución de las hormonas tiroideas. Durante el embarazo, la dosis completa de reemplazo de tiroxina es de aproximadamente 2-2,4 mcg/kg/día. En caso de hipotiroidismo grave, se puede administrar una dosis de tiroxina de hasta el doble de la dosis diaria de reemplazo final prevista durante los primeros días para normalizar rápidamente la reserva de tiroxina extratiroidea antes de reducir la dosis de reemplazo final. Las mujeres que ya recibían tiroxina antes del embarazo suelen necesitar aumentar su dosis diaria en un promedio de un 30 % a un 50 % por encima de la dosis preconcepcional. La dosis de tiroxina también depende de la etiología del hipotiroidismo. Se deben controlar los valores de T4 y TSH cada 4 a 6 semanas hasta el parto.
La deficiencia de yodo en la dieta materna provoca una síntesis deficiente de la hormona tiroidea en la madre y el feto. Los niveles bajos de hormona tiroidea estimulan el aumento de la producción de TSH hipofisaria, y los niveles elevados de TSH estimulan el crecimiento tiroideo, lo que provoca bocio materno y fetal. Por lo tanto, es posible que los niveles elevados de TSH no se deban a niveles bajos de T3 y T4, sino principalmente a la deficiencia de yodo. En zonas con deficiencia grave de yodo, hasta el 30 % de las embarazadas pueden presentar nódulos tiroideos. La deficiencia grave de yodo en embarazadas se asocia con un aumento de las tasas de aborto espontáneo, muerte fetal intrauterina y mayor mortalidad perinatal e infantil.
Los niveles normales de hormonas tiroideas son necesarios para la migración neuronal, la mielinización y otros cambios estructurales en el cerebro fetal. Dado que las hormonas tiroideas son necesarias durante todo el embarazo, la deficiencia de yodo afecta la producción de hormonas tiroideas tanto maternas como fetales, y una ingesta inadecuada de yodo puede tener efectos perjudiciales. En particular, la deficiencia de yodo materna y fetal durante el embarazo afecta negativamente la función cognitiva de los hijos. Los niños cuyas madres presentaron una deficiencia grave de yodo durante el embarazo pueden presentar cretinismo, caracterizado por profundas discapacidades intelectuales, sordera y deterioro motor. La deficiencia de yodo es la principal causa de discapacidades intelectuales prevenibles en todo el mundo.
En estos casos, el uso de levotiroxina para aumentar los niveles de T3 y T4 y disminuir la TSH no es adecuado; es necesario corregir primero la deficiencia de yodo. Iodomarin, con niveles elevados de TSH durante el embarazo, es el fármaco de elección para el tratamiento de la deficiencia de yodo. Todas las mujeres embarazadas y lactantes con este problema deben tomar Iodomarin, que contiene entre 150 y 200 mcg de yodo al día.
El hipertiroidismo es menos común que el hipotiroidismo, con una incidencia estimada del 0,2 % durante el embarazo. La TSH baja durante el embarazo y la T4 elevada son signos de laboratorio de hipertiroidismo en mujeres. En ocasiones, se presenta una TSH baja con T4 normal durante el embarazo, lo cual es característico del hipertiroidismo subclínico. Los síntomas clínicos del hipertiroidismo incluyen taquicardia, nerviosismo, temblor, sudoración, intolerancia al calor, debilidad muscular proximal, deposiciones frecuentes, disminución de la tolerancia al ejercicio e hipertensión.
La causa de estos cambios es la formación de un proceso autoinmune. En esta patología, se forman anticuerpos (Ab) contra los receptores de TSH, cuyos niveles se elevan durante el embarazo precisamente en el caso del hipertiroidismo. Estos anticuerpos estimulan la producción de TSH de forma errónea, lo que a su vez estimula la producción de hormonas tiroideas. Estas hormonas aumentan en la sangre y provocan la activación de todas las funciones de la glándula tiroides y otros órganos y sistemas de la embarazada.
La principal preocupación en mujeres con hipertiroidismo es el posible impacto en el feto. Los anticuerpos antirreceptor tiroideo deben medirse al final del segundo trimestre en mujeres con enfermedad activa.
Cambios en la función tiroidea durante el embarazo
El embarazo es un período que, en el mejor de los casos, genera un gran estrés fisiológico tanto para la madre como para el feto. Sin embargo, cuando el embarazo se complica por trastornos endocrinos como el hipotiroidismo, el riesgo de consecuencias adversas para la madre y el feto puede ser enorme. El hipotiroidismo es común entre las embarazadas, y la tasa de detección, especialmente en los países en desarrollo, ha aumentado a la par con la magnitud del problema. Dado que el hipotiroidismo es fácil de tratar, la detección y el tratamiento tempranos del trastorno pueden reducir la carga de consecuencias adversas para la madre y el feto, que son muy comunes.
La disfunción tiroidea durante el embarazo es común, con una incidencia del 2% al 4%. La disfunción tiroidea materna se asocia con un mayor riesgo de diversos resultados adversos para la madre y el niño, como aborto espontáneo, restricción del crecimiento intrauterino, trastornos hipertensivos, parto prematuro y disminución del coeficiente intelectual (CI) en el niño. Durante el embarazo, se producen cambios profundos en la fisiología tiroidea para asegurar niveles adecuados de hormona tiroidea tanto para la madre como para el feto. Esto es especialmente importante al inicio del embarazo, ya que la glándula tiroides fetal no comienza a producir cantidades significativas de TSH hasta aproximadamente las 20 semanas de gestación, momento en el que el feto depende en gran medida de los niveles hormonales maternos. Esta supresión de la síntesis de hormona tiroidea fetal, así como el aumento de las concentraciones de proteínas transportadoras de hormonas (globulina transportadora de tiroxina) y la degradación de T4 por la yodotironina desyodasa 3 placentaria, requieren un aumento de la producción de hormona tiroidea materna. Esto requiere una glándula tiroides materna sana y una disponibilidad adecuada de yodo en la dieta. Como consecuencia, las concentraciones séricas de tiroxina libre (FT4) aumentan y las concentraciones de TSH disminuyen desde aproximadamente la octava semana hasta la primera mitad del embarazo, lo que da como resultado intervalos de referencia diferentes para TSH y T4 en comparación con el estado no embarazado.
Dados estos cambios en la fisiología tiroidea relacionados con el embarazo y las complicaciones asociadas con la disfunción tiroidea, es importante establecer intervalos de referencia para la función tiroidea normal durante el embarazo. Esto es crucial para identificar a las mujeres que requieren tratamiento o corrección de la función tiroidea.
La disfunción tiroidea no diagnosticada a tiempo puede ser un problema. Si bien se ha prestado mucha atención a los resultados fetales adversos asociados con el hipotiroidismo, también se está prestando atención gradualmente a las consecuencias maternas adversas de este trastorno. El diagnóstico y el tratamiento oportunos del hipotiroidismo durante el embarazo son muy importantes. El hipotiroidismo subclínico también debe identificarse y tratarse para prevenir resultados adversos, especialmente maternos. Dado que las mujeres con hipotiroidismo durante el embarazo, especialmente el autoinmune, pueden presentar una recaída del trastorno después del parto o continuar requiriendo terapia de reemplazo de tiroxina después del parto, es esencial un seguimiento adecuado. Incluso si una mujer estaba completamente sana antes del embarazo y nunca había presentado trastornos tiroideos, estos problemas pueden aparecer incluso en el contexto de un embarazo normal.
La fisiología tiroidea experimenta cambios notables durante el embarazo normal. Estos cambios ocurren a lo largo del embarazo, ayudan a preparar la tiroides materna para afrontar las demandas metabólicas del embarazo y son reversibles tras el parto.
El cambio más notable es un aumento de la globulina transportadora de tiroxina (TBG). Este comienza a principios del primer trimestre, se estabiliza en la mediana edad y persiste hasta el parto. Esto se debe a la estimulación de la síntesis de TBG por los elevados niveles de estrógenos maternos y, aún más importante, a la disminución de la depuración hepática de TBG debido a la sialilación inducida por los estrógenos. Este aumento de la concentración de TBG provoca la expansión del pool y conduce a un aumento de las concentraciones totales de T3 y T4 debido al aumento de la síntesis materna de hormona tiroidea. La síntesis materna de hormona tiroidea también aumenta por la aceleración de la depuración renal de yodo como resultado del aumento de la tasa de filtración glomerular.
El aumento del metabolismo de T4 durante el segundo y tercer trimestre, debido al aumento de las desyodasas placentarias tipo II y tipo III, que convierten T4 en T3 y T4 de nuevo en T3 y T2, respectivamente, actúa como un estímulo adicional para la síntesis de T4. Los niveles plasmáticos de yoduro disminuyen debido al aumento del metabolismo de la tiroxina y al aumento del aclaramiento renal de yoduro. Todos estos cambios resultan en un aumento del tamaño de la tiroides en el 15 % de las embarazadas, que se normaliza en el posparto.
La hCG sérica posee su propia actividad estimulante de la tiroides, que aumenta tras la fecundación y alcanza su punto máximo entre las semanas 10 y 12. En consecuencia, los niveles de T3 y T4 libres aumentan ligeramente durante el primer trimestre, y los niveles de TSH disminuyen también durante el primer trimestre, corrigiéndose en el segundo y tercer trimestres cuando disminuyen los niveles de hCG.
¿Cómo afecta la TSH al embarazo? Dado que su nivel disminuye ligeramente según el principio de retroalimentación durante el primer trimestre, su efecto también disminuye ligeramente. Sin embargo, la síntesis de esta hormona se conserva y afecta no solo al cuerpo de la mujer, sino también a la glándula tiroides del bebé, que se encuentra en pleno desarrollo.
La glándula tiroides fetal se desarrolla hasta las 7 semanas de gestación. A las 12 semanas, la glándula fetal puede captar yodo y a las 14 semanas sintetizar tiroxina. Sin embargo, la secreción hormonal significativa no se produce hasta las 18-20 semanas de gestación. Posteriormente, la TSH, la T4 y la TSH fetales aumentan gradualmente hasta alcanzar los niveles adultos a las 36 semanas de gestación. El transporte transplacentario de TSH es insignificante, pero el transporte de T3 y T4 puede ser significativo.
Por lo tanto, se puede concluir que la glándula tiroides materna desempeña funciones para el feto hasta cierto período del embarazo. Por lo tanto, la propia madre puede experimentar diversas deficiencias tiroideas, especialmente si previamente tuvo hipotiroidismo o hipertiroidismo. El control de la función tiroidea durante el embarazo es fundamental, ya que incluso un hipotiroidismo clínicamente imperceptible en la madre puede causar graves deterioro cognitivo y trastornos del desarrollo orgánico en el niño.
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Monitoreo de la función tiroidea durante el embarazo
El hipotiroidismo materno no diagnosticado puede provocar parto prematuro, bajo peso al nacer y dificultad respiratoria en los neonatos. A lo largo de los años, se ha acumulado amplia evidencia sobre el papel de la tiroxina en el desarrollo cerebral fetal normal. La presencia de receptores nucleares específicos y hormonas tiroideas detectadas en el cerebro fetal a las 8 semanas de gestación, la T4 libre detectada en los líquidos celómico y amniótico, y la demostración de la transferencia placentaria de hormonas tiroideas maternas resaltan el papel de las hormonas tiroideas en el desarrollo cerebral fetal. Las interacciones complejas entre las yodotironina desyodasas D2 y D3 durante el embarazo ayudan a ajustar la cantidad adecuada de T3 requerida para el desarrollo cerebral normal.
Por lo tanto, el hipotiroidismo no siempre se manifiesta clínicamente en una mujer con deficiencia hormonal. Por ello, en mujeres embarazadas, se amplían las indicaciones para la detección de la insuficiencia tiroidea.
La prevalencia del hipotiroidismo durante el embarazo se estima entre el 0,3 % y el 0,5 % para el hipotiroidismo manifiesto y entre el 2 % y el 3 % para el hipotiroidismo subclínico. La tiroiditis autoinmune es la causa más común de hipotiroidismo durante el embarazo. Sin embargo, la deficiencia de yodo sigue siendo una de las principales causas de hipotiroidismo, tanto manifiesto como subclínico, a nivel mundial.
El hipotiroidismo durante el embarazo suele ser asintomático, especialmente en su forma subclínica. Los signos y síntomas que sugieren hipotiroidismo incluyen aumento de peso inadecuado, intolerancia al frío, piel seca y retraso en la relajación de los reflejos tendinosos profundos. Otras características, como estreñimiento, fatiga y letargo, suelen atribuirse al embarazo.
¿Cómo aumentar la TSH durante el embarazo?
Para este fin se utilizan medicamentos conocidos como agentes antitiroideos, como el metamizol. Estos fármacos actúan bloqueando la capacidad de la glándula tiroides para producir nuevas hormonas tiroideas. Esto reduce la cantidad de hormonas periféricas y, por el principio de retroalimentación, eleva el nivel de TSH a la normalidad.
La TSH en el embarazo gemelar presenta algunas diferencias con respecto al embarazo único. El aumento de la actividad tiroidea durante el primer trimestre es más pronunciado en los embarazos gemelares que en los embarazos únicos. Esto se debe a que en el embarazo gemelar el nivel de gonadotropina coriónica humana (hCG) aumenta significativamente, lo que inhibe la producción de TSH. Por lo tanto, en los embarazos gemelares el nivel de TSH es menor y el riesgo de hipotiroidismo aumenta, lo cual debe tenerse en cuenta en el manejo de este tipo de embarazo.
La enfermedad tiroidea es el segundo trastorno endocrino más común que afecta a las mujeres durante el embarazo. La detección precoz de la patología tiroidea durante el embarazo se asocia con un mayor riesgo de aborto espontáneo, desprendimiento de placenta, trastornos hipertensivos y retraso del crecimiento infantil. Por lo tanto, se recomienda realizar pruebas de detección a las mujeres con alto riesgo, incluidas aquellas con enfermedad tiroidea, mediante la determinación de los niveles de TSH durante el embarazo, incluso en ausencia de manifestaciones clínicas.