Hipotiroidismo - Información general

Los niveles insuficientes de hormonas tiroideas en órganos y tejidos conducen al desarrollo de una afección patológica llamada hipotiroidismo, enfermedad descrita por primera vez por V. Gall en 1873. El término "mixedema", acuñado por V. M. Ord (1878), se refiere únicamente al edema mucoso de la piel y el tejido subcutáneo. Se utiliza tradicionalmente para caracterizar las formas más graves de hipotiroidismo, acompañadas de un tipo de edema mucoso generalizado.

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Causa y patogenia del hipotiroidismo

En la gran mayoría de los casos (90-95%) la enfermedad es causada por un proceso patológico en la propia glándula tiroides, que reduce el nivel de producción hormonal (hipotiroidismo primario). La interrupción del efecto regulador y estimulante de la tirotropina hipofisaria o del factor liberador hipotalámico (tiroliberina) conduce al hipotiroidismo secundario, que es significativamente menos común que el hipotiroidismo primario. El problema del hipotiroidismo periférico, que se produce ya sea debido a la interrupción del metabolismo de la hormona tiroidea en la periferia, en particular la formación de T3 inversa inactiva a partir de _T4, o como resultado de la disminución de la sensibilidad de los receptores nucleares de los órganos y tejidos a las hormonas tiroideas, _{no se ha resuelto de muchasmaneras.}

Causas y patogenia del hipotiroidismo

Síntomas del hipotiroidismo

El hipotiroidismo primario, representado principalmente por su forma idiopática, se observa con mayor frecuencia en mujeres de 40 a 60 años. En las últimas décadas, se ha observado un aumento de todas las enfermedades autoinmunes, incluido el hipotiroidismo. En este sentido, el rango de edad se ha ampliado significativamente (la enfermedad se observa en niños, adolescentes y ancianos), y el género se ha difuminado. El hipotiroidismo en pacientes de edad avanzada ha adquirido especial importancia tanto en términos de diagnóstico como de tratamiento, ya que una serie de síntomas comunes e inespecíficos pueden atribuirse erróneamente a la involución natural relacionada con la edad o a una patología orgánica.

Los síntomas del hipotiroidismo grave son muy polimórficos y los pacientes presentan numerosas molestias: letargo, lentitud, fatiga rápida y disminución del rendimiento, somnolencia diurna y alteraciones del sueño nocturno, deterioro de la memoria, piel seca, hinchazón de la cara y las extremidades, uñas quebradizas y estriadas, caída del cabello, aumento de peso, parestesias, menstruaciones a menudo abundantes o escasas, y en ocasiones, amenorrea. Muchos notan dolor persistente en la zona lumbar, pero este síntoma desaparece con una terapia tiroidea eficaz, no llama la atención de los médicos y suele considerarse una manifestación de osteocondrosis.

Diagnóstico y diagnóstico diferencial del hipotiroidismo

El diagnóstico de formas graves de hipotiroidismo, especialmente en personas sometidas a cirugía de tiroides o a tratamiento con yodo radiactivo, que causaron enfermedades autoinmunes, no presenta ninguna dificultad particular. Es más difícil identificar formas leves con síntomas clínicos escasos y no siempre típicos, sobre todo en pacientes de edad avanzada, en quienes es fácil sospechar insuficiencia cardiovascular, enfermedad renal, etc. En mujeres jóvenes y de mediana edad, se observan varios síntomas similares al hipotiroidismo en el síndrome de edema idiopático.

El diagnóstico de hipotiroidismo primario se concreta mediante diversas pruebas de laboratorio. La insuficiencia tiroidea funcional se caracteriza por una disminución de la concentración sanguínea de yodo unido a proteínas (BBI), yodo extraíble con butanol, y del grado de absorción ^{de 131} 1 por la glándula tiroides, principalmente después de 24-72 horas (con una norma del 25-50 % de la dosis administrada).

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Tratamiento del hipotiroidismo

El principal método para tratar todas las formas de hipotiroidismo es la terapia de reemplazo con preparaciones tiroideas. Las preparaciones de TSH tienen propiedades alergénicas y no se utilizan como tratamiento para el hipotiroidismo secundario (hipofisario). Recientemente, se han publicado estudios sobre la eficacia de la administración intranasal (400-800-1000 mg) o intravenosa (200-400 mg) de TRH durante 25-30 días en pacientes con hipotiroidismo secundario causado por un defecto en la estimulación endógena y la secreción de TSH biológicamente inactiva.

El fármaco doméstico más común es la tiroidina, obtenida de la glándula tiroides seca del ganado vacuno en grageas de 0,1 o 0,05 g. La cantidad y la proporción de yodotironinas en la tiroidina varían significativamente en los diferentes lotes del fármaco. Aproximadamente 0,1 g de tiroidina contienen de 8 a 10 mcg de T₃ _y de 30 a 40 mcg de T₃ _. La composición inestable del fármaco dificulta su uso y la evaluación de su eficacia, especialmente en las primeras etapas del tratamiento, cuando se requieren dosis mínimas precisas. La eficacia del fármaco se reduce, y en ocasiones se anula por completo, debido también a su mala absorción por la mucosa gastrointestinal.