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Síndrome de dificultad respiratoria de los recién nacidos
Último revisado: 18.10.2021
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El síndrome de dificultad respiratoria de los recién nacidos es causado por la falta de surfactante en los pulmones de los niños nacidos en edad gestacional de menos de 37 semanas. El riesgo aumenta con el grado de prematuridad. Los síntomas del síndrome de dificultad respiratoria incluyen dificultad para respirar, la participación de músculos adicionales en el acto de respirar e hinchazón de las alas de la nariz que ocurren poco después del nacimiento. El diagnóstico se basa en datos clínicos; El riesgo prenatal se puede evaluar mediante pruebas de madurez pulmonar. El tratamiento incluye terapia con surfactante y terapia de mantenimiento.
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¿Qué causa el síndrome de dificultad respiratoria en los recién nacidos?
El tensioactivo es una mezcla de fosfolípidos y lipoproteínas, que son secretados por neumocitos tipo II; reduce la tensión superficial de la película acuosa que cubre el interior de los alvéolos, reduciendo así la inclinación de los alvéolos al colapso y el trabajo necesario para llenarlos.
Cuando la deficiencia de surfactante en los pulmones desarrolla atelectasia difusa, lo que provoca el desarrollo de inflamación y edema pulmonar. Como la sangre que pasa a través de las áreas del pulmón con atelectasia no se oxigena (formando el cortocircuito intrapulmonar derecho), el niño desarrolla hipoxemia. La elasticidad de los pulmones disminuye, por lo que el trabajo dedicado a la respiración aumenta. En casos severos, se desarrolla la debilidad del diafragma y los músculos intercostales, la acumulación de CO2 y la acidosis respiratoria.
El tensioactivo no se produce en cantidades suficientes hasta una gestación relativamente tardía; por lo tanto, el riesgo de un síndrome de dificultad respiratoria (SDR) aumenta con el grado de prematurez. Otros factores de riesgo incluyen embarazo múltiple y diabetes materna. El riesgo disminuye con hipotrofia fetal, preeclampsia o eclampsia, hipertensión materna, rotura tardía de las membranas y admisión de glucocorticoides en la madre. Las causas raras incluyen defectos congénitos del tensioactivo causado por mutaciones en la proteína surfactante (BSV y BSS) y el cassette A3 de unión a ATP. Los niños y los blancos corren un mayor riesgo.
Síntomas del síndrome de dificultad respiratoria
Los síntomas clínicos de síndrome de distrés respiratorio incluyen rápido, con falta de aire y sibilancias respiraciones que se producen inmediatamente después del nacimiento o dentro de unas pocas horas después del nacimiento, con la retracción de los lugares que cumplen del pecho y aleteo nasal. Con la progresión de la atelectasia y la insuficiencia respiratoria, las manifestaciones se vuelven más graves, la cianosis, la inhibición, la respiración irregular y la apnea.
Los niños con un peso al nacer inferior a 1000 g pueden tener pulmones tan rígidos que no pueden comenzar y / o mantener la respiración en la barra.
Las complicaciones del síndrome de dificultad respiratoria son la hemorragia intraventricular, lesiones de la sustancia blanca periventricular del cerebro, neumotórax a tensión, displasia broncopulmonar, sepsis y muerte del recién nacido. Las complicaciones intracraneales se asocian con hipoxemia, hipercapnia, hipotensión, fluctuaciones en la presión arterial y baja perfusión del cerebro.
Diagnóstico del síndrome de dificultad respiratoria
El diagnóstico se basa en las manifestaciones clínicas, incluida la definición de los factores de riesgo; composición gaseosa de la sangre arterial, que demuestra hipoxemia e hipercapnia; y radiografía de tórax. En la radiografía de tórax, se observa atelectasia difusa, descrita clásicamente como una especie de vidrio esmerilado con broncogramas perceptibles del aire; La imagen de rayos X está estrechamente relacionada con la gravedad del flujo.
El diagnóstico diferencial se lleva a cabo con neumonía y septicemia causada por estreptococos del grupo B, taquipnea transitoria del recién nacido, la hipertensión pulmonar persistente, aspiración, edema pulmonar y anomalías cardiopulmonares congénitas. Como regla general, en pacientes es necesario tomar sangre, licor y, posiblemente, aspirar de la tráquea. Es extremadamente difícil diagnosticar clínicamente la neumonía por estreptococos (grupo B); por lo general, en previsión de los resultados de los cultivos comienzan la terapia antibacteriana.
La posibilidad de desarrollar síndrome de dificultad respiratoria puede ser evaluado mediante la prueba prenatal para la madurez de pulmón, durante el cual el agente tensioactivo medido obtenido por amniocentesis o toma de la vagina (si las membranas fetales se han roto). Estas pruebas ayudan a determinar el momento óptimo para la entrega. Ellos se muestran en el nacimiento del individuo hasta 39 semanas si los tonos cardíacos fetales, los niveles de gonadotropina coriónica humana y el ultrasonido no pueden confirmar la edad gestacional, y para todo tipo entre la 34ª y la 36ª semana. El riesgo de desarrollar síndrome de dificultad respiratoria continuación, si la relación de lecitina / esfingomielina 2, hay fosfatidil inositol, índice de estabilidad de la espuma = 47 y / o la relación de tensioactivo / albúmina (medido por la polarización de fluorescencia) de más de 55 mg / g.
Tratamiento del síndrome de dificultad respiratoria
El síndrome de dificultad respiratoria en el tratamiento tiene un pronóstico favorable; letalidad inferior al 10%. Con un soporte respiratorio adecuado, los productos surfactantes comienzan a desarrollarse con el tiempo, y el síndrome de dificultad respiratoria se resuelve en 4-5 días, pero la hipoxemia severa puede provocar insuficiencia orgánica múltiple y la muerte.
El tratamiento específico consiste en la administración intratraqueal de surfactante; es necesario intubar la tráquea, que también puede ser necesaria para lograr una ventilación y oxigenación adecuadas. Menos recién nacidos prematuros (más de 1 kg), así como niños con un requerimiento menor de oxígeno (fracción O [N] en la mezcla inhalada inferior al 40-50%) pueden ser suficientes solo para apoyo 02
El tratamiento con surfactante acelera la cicatrización y reduce el riesgo de neumotórax, enfisema intersticial, hemorragia intraventricular, displasia broncopulmonar, así como la mortalidad hospitalaria en el período neonatal y en 1 año. Al mismo tiempo los lactantes que recibieron surfactante del síndrome de dificultad respiratoria se encuentran en mayor riesgo de apnea del prematuro. Las posibilidades incluyen la sustitución de tensioactivo beraktant (extracto graso de pulmón bovino suplementado con proteínas y C, kolfostserila palmitato, ácido palmítico, y tripalmitina) a una dosis de 100 mg / kg cada 6 horas según sea necesario para 4 dosis; alfa poraktant (extracto modificado picada de cerdo de pulmón que contiene fosfolípidos, grasas neutras, ácidos grasos y proteínas, y C) 200 mg / kg, seguido por 2 dosis de 100 mg / kg, si es necesario a través de 12 horas; kalfaktant (extracto de pulmón de ternero que contiene fosfolípidos, grasas neutras, ácidos grasos y proteínas, y C) 105 mg / kg cada 12 horas a 3 dosis si es necesario. La elasticidad del pulmón puede mejorar rápidamente después de la administración del agente tensioactivo; Para reducir el riesgo de un síndrome de fuga de aire de los pulmones, es posible que deba reducir rápidamente la presión inspiratoria máxima. Otros parámetros del ventilador (frecuencia de FiO2) también pueden necesitar reducirse.
¿Cómo prevenir el síndrome de dificultad respiratoria?
Si la entrega debería ocurrir en 24-34 semanas de gestación, cita materna 2 dosis de betametasona 12 mg, con un intervalo de 24 horas o 4 dosis de dexametasona 6 mg por vía intravenosa o por vía intramuscular cada 12 horas durante al menos 48 horas antes del nacimiento estimula la formación de tensioactivo de dificultad respiratoria fetal el síndrome se desarrolla con menos frecuencia o reduce su gravedad.