^

Salud

A
A
A

Tiroiditis autoinmune: ¿cómo reconocer y cómo tratar?

 
, Editor medico
Último revisado: 29.06.2022
 
Fact-checked
х

Todo el contenido de iLive se revisa médicamente o se verifica para asegurar la mayor precisión posible.

Tenemos pautas de abastecimiento estrictas y solo estamos vinculados a sitios de medios acreditados, instituciones de investigación académica y, siempre que sea posible, estudios con revisión médica. Tenga en cuenta que los números entre paréntesis ([1], [2], etc.) son enlaces a estos estudios en los que se puede hacer clic.

Si considera que alguno de nuestros contenidos es incorrecto, está desactualizado o es cuestionable, selecciónelo y presione Ctrl + Intro.

Inflamación crónica de la glándula tiroides entre enfermedades endocrinas - tiroiditis autoinmune - ocupa un lugar especial, ya que es una consecuencia de la respuesta inmune del cuerpo contra sus propias células y tejidos. IV En esta clase de patología de la enfermedad (otros nombres - la tiroiditis autoinmune, la enfermedad o la tiroiditis de Hashimoto, tiroiditis linfocítica o linfomatoide) tiene un código ICD 10 - E06.3.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Patogenia de la tiroiditis autoinmune

Las causas de la autoinmunidad de órganos en esta patología están en la percepción del sistema inmune, células de la tiroides como antígenos extraños y la generación de anticuerpos contra ellos. Los anticuerpos comienzan a "trabajar", y los linfocitos T (que deben reconocer y destruir las células extrañas) se precipitan en el tejido de la próstata, lo que provocó la inflamación - tiroiditis. En donde T efectoras linfocitos penetran en el parénquima del tiroides y se acumulan allí creando linfocítica (linfoma) se infiltra. En este contexto, el tejido de la glándula sufre cambios destructivos: se viola la integridad de las membranas de los folículos y las paredes de los tirocitos (células foliculares que producen hormonas), y parte del tejido glandular puede ser reemplazado por tejido fibroso. Las células foliculares, naturalmente, se destruyen, su número se reduce, y como resultado, hay una violación de la glándula tiroides. Esto conduce al hipotiroidismo, un nivel más bajo de hormonas tiroideas.

Pero esto no ocurre de inmediato, la patogenia de la tiroiditis autoinmune se caracteriza por un largo período asintomático (fase eutiroidea), cuando los niveles en sangre de las hormonas tiroideas se encuentran dentro de los límites normales. Entonces la enfermedad comienza a progresar, causando una deficiencia de hormonas. Reacciona el control de las glándulas tiroides y pituitaria mediante el aumento de la síntesis de hormona estimulante del tiroides (TSH), una vez estimula la producción de tiroxina. Por lo tanto, puede llevar meses e incluso años hasta que la patología se vuelva obvia.

La predisposición a las enfermedades autoinmunes está determinada por un rasgo genético dominante hereditario. Los estudios han demostrado que la mitad de los familiares inmediatos de pacientes con tiroiditis autoinmune también tienen anticuerpos contra la glándula tiroides en el suero. Hasta la fecha, los científicos asocian el desarrollo de la tiroiditis autoinmune con mutaciones en dos genes: 8q23-q24 en el cromosoma 8 y 2q33 en el cromosoma 2.

Como nota endocrinología es la enfermedad inmune que causa la tiroiditis autoinmune, más bien, combinada con ella: diabetes de tipo I, enteropatía por gluten (enfermedad celíaca), anemia perniciosa, artritis reumatoide, lupus eritematoso sistémico, enfermedad de Addison, enfermedad Verlgofa, cirrosis biliar (primario) , así como los síndromes de Down, Shereshevsky-Turner y Klinefelter.

En las mujeres, la tiroiditis autoinmune ocurre 10 veces más frecuentemente que en los hombres, y generalmente ocurre después de 40 años (según la Sociedad Europea de Endocrinología, la edad típica de la manifestación de la enfermedad es 35-55 años). A pesar de la naturaleza hereditaria de la enfermedad, la tiroiditis autoinmune casi nunca se diagnostica en niños menores de 5 años, pero ya en adolescentes es hasta el 40% de todas las patologías tiroideas.

Síntomas de tiroiditis autoinmune

Dependiendo del nivel de la deficiencia de la hormona tiroidea, que regulan de proteínas, lípidos y carbohidratos el metabolismo del cuerpo, sistema cardiovascular, tracto gastrointestinal y sistema nervioso central, los síntomas de la tiroiditis autoinmune pueden variar.

Sin embargo, algunas personas no sienten ningún signo de la enfermedad, mientras que otras tienen diferentes combinaciones de síntomas.

Para el hipotiroidismo, la tiroiditis autoinmune se caracteriza por signos tales como: fatiga, letargo y somnolencia; dificultad para respirar; hipersensibilidad al frío; piel pálida y seca; adelgazamiento y pérdida de cabello; uñas quebradizas; hinchazón de la cara; ronquera; estreñimiento; ganancia de peso sin causa; dolor en los músculos y rigidez de las articulaciones; menorragia (en mujeres), un estado depresivo. Además, bocio: se puede formar una inflamación en la glándula tiroides en la parte frontal del cuello.

En la enfermedad de Hashimoto, puede haber complicaciones: el bocio grande hace que sea difícil tragar o respirar; el nivel sanguíneo de colesterol de baja densidad (LDL); hay una depresión larga, habilidades cognitivas y disminución de la libido. Las consecuencias más graves de la tiroiditis autoinmune, causada por una escasez crítica de hormonas tiroideas: mixedema, es decir, edema mucinoso, y su resultado en forma de coma hipotiroideo.

¿Donde duele?

Diagnóstico de tiroiditis autoinmune

Los especialistas en Endocrinología diagnostican la tiroiditis autoinmune (enfermedad de Hashimoto) sobre la base de las quejas de los pacientes, los síntomas existentes y los resultados de los análisis de sangre.

En primer lugar, se necesitan análisis de sangre, al nivel de las hormonas tiroideas: triyodotironina (T3) y tiroxina (T4), así como la hormona pituitaria tiroidea estimulante (TSH).

También es necesario determinar los anticuerpos para la tiroiditis autoinmune:

  • anticuerpos a tiroglobulina (TGAb) - AT-TG,
  • anticuerpos contra la peroxidasa tiroidea (TPOAb) - AT-TPO,
  • anticuerpos contra el receptor de la hormona estimulante de la tiroides (TRAb) - AT-rTTG.

Para visualizar los cambios patológicos en la estructura de la glándula tiroides y sus tejidos bajo la influencia de anticuerpos, se realizan diagnósticos instrumentales, tales como ultrasonido o computadora. El ultrasonido puede detectar y evaluar el nivel de estos cambios: el tejido dañado con infiltración linfocítica dará la llamada gipoehogenicidad difusa.

La biopsia por punción por aspiración de la glándula tiroides y el examen citológico de la muestra de la biopsia se realizan en presencia de ganglios en la glándula para determinar las patologías oncológicas. Además, el citograma de la tiroiditis autoinmune ayuda a determinar la composición de las células de la glándula y a revelar elementos linfoides en sus tejidos.

Dado que en la mayoría de los casos de patologías de la glándula tiroides requiere diagnóstico diferencial para distinguir la tiroiditis autoinmune de bocio folicular o difusa, adenoma tóxico y de otras patologías de la glándula tiroides decenas. Además, el hipotiroidismo puede ser un síntoma de otras enfermedades, en particular, asociadas con funciones alteradas de la glándula pituitaria.

trusted-source[7], [8], [9], [10], [11]

¿Qué es necesario examinar?

¿A quién contactar?

El tratamiento de la tiroiditis autoinmune

Los médicos no ocultan que el tratamiento de la tiroiditis autoinmune es uno de los problemas reales (y aún no resueltos) de la endocrinología.

Dado que el tratamiento específico de esta enfermedad no está presente, el método más simple y eficaz - utilizado hoy en día, los medicamentos de terapia de reemplazo hormonal que contienen análogos sintéticos de la tiroxina (L-tiroxina, levotiroxina, Eutiroks). Dichos medicamentos se toman a diario y de por vida, con un control regular del nivel de hormona estimulante de la tiroides en la sangre.

Cure la tiroiditis autoinmune, no pueden, pero, al aumentar el nivel de tiroxina, alivia los síntomas causados por su insuficiencia.

En principio, este problema es todas las enfermedades autoinmunes del hombre. Y las drogas para la corrección inmune, dada la naturaleza genética de la enfermedad, también son impotentes.

Los casos de regresión espontánea de la tiroiditis autoinmune no fueron fijos, aunque el tamaño del bocio podría disminuir significativamente con el tiempo. La glándula tiroides se elimina solo con su hiperplasia, que impide la respiración normal, la compresión de la laringe y también cuando se detectan neoplasmas malignos.

La tiroiditis linfocítica es una enfermedad autoinmune y no se puede prevenir, por lo tanto, la prevención de esta patología es imposible.

El pronóstico para aquellos que tratan correctamente su salud está en la cuenta del dispensario de un endocrinólogo experimentado y lleva a cabo sus recomendaciones, positivas. Y la enfermedad misma y los métodos de su tratamiento aún causan muchas preguntas, e incluso un médico de la más alta calificación no puede responder la pregunta de cuántos viven con tiroiditis autoinmune.

Más información del tratamiento

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.