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La propia defensa inmunitaria abre "puertas" al coronavirus
Último revisado: 02.07.2025
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Resulta que la proteína inmune promueve la formación de múltiples “puertas” moleculares en las células del tejido mucoso para la entrada del coronavirus.
El patógeno del coronavirus SARS-CoV-2 penetra en la célula a través de su propio componente proteico, la proteína S, que recubre la capa grasa del coronavirus. Esta proteína interactúa con el receptor ACE2, un componente de muchas estructuras celulares del cuerpo humano, conocido como enzima convertidora de angiotensina. Una de las funciones de este receptor es el control de la presión arterial. Sin embargo, el coronavirus se benefició de ello: tras la formación de una conexión entre la proteína S viral y la ECA2, la membrana celular se deforma y el virus tiene la oportunidad de penetrar en ella. Por supuesto, otros componentes proteicos del coronavirus, que se encuentran en su capa superficial junto con la proteína S, también contribuyen. Sin embargo, el papel principal sigue recayendo en la proteína S y el receptor ACE2, ya mencionados.
Resulta que el patógeno del coronavirus penetra con mayor facilidad en las células con mayor número de receptores de la enzima ECA2. Científicos del Centro Max Delbrück de Medicina Molecular, así como del Centro Clínico Charité, la Universidad Libre de Berlín y otros centros de investigación, han observado que la aparición de un mayor número de componentes de la proteína ECA2 en la superficie celular se debe a una mayor actividad del sistema inmunitario. Cuando el virus entra en el organismo, las células inmunitarias comienzan a producir interferón gamma. Esta es la principal proteína de señalización que activa la función de los macrófagos y acelera la liberación de toxinas.
Se descubrió que, bajo la influencia del interferón gamma, las células del tejido mucoso producen una mayor cantidad de receptores enzimáticos. Así, gracias a la proteína inmunitaria, el virus logra penetrar las células sin problemas. Los científicos realizaron una serie de estudios con un organoide intestinal, es decir, una copia microscópica intestinal formada por células madre plegadas en una estructura tridimensional. El intestino fue seleccionado como uno de los órganos afectados por la infección por coronavirus, junto con el sistema respiratorio.
Al añadir interferón gamma al organoide intestinal, se estimuló el gen que codifica el receptor enzimático dentro de las células del tejido mucoso, lo que a su vez aumentó. Al añadir el patógeno coronavirus al organoide, se detectó más ARN del coronavirus dentro de las células tras la entrada del interferón gamma.
Los científicos admiten que la evolución grave y prolongada de la COVID-19 podría estar asociada a la actividad del interferón gamma. Sin embargo, por ahora, esto es solo una suposición que requiere estudios clínicos detallados, en particular, en el intestino delgado. Si se confirman las conjeturas de los expertos, el siguiente paso será el desarrollo de un método para evitar que el interferón "apoye" el sistema inmunitario.
La información se publica en el dominio público en las páginas de la revista científica EMBO Molecular Medicine.