Nuevos artículos
Los científicos pudieron duplicar la efectividad de la radioterapia
Último revisado: 23.04.2024
Todo el contenido de iLive se revisa médicamente o se verifica para asegurar la mayor precisión posible.
Tenemos pautas de abastecimiento estrictas y solo estamos vinculados a sitios de medios acreditados, instituciones de investigación académica y, siempre que sea posible, estudios con revisión médica. Tenga en cuenta que los números entre paréntesis ([1], [2], etc.) son enlaces a estos estudios en los que se puede hacer clic.
Si considera que alguno de nuestros contenidos es incorrecto, está desactualizado o es cuestionable, selecciónelo y presione Ctrl + Intro.
Los especialistas de Georgia han desarrollado un método para reducir la capacidad de las células cancerosas para restaurar las rupturas irreversibles del doble filamento de ADN causado por la radioterapia.
"El gran problema de radioterapia sus efectos secundarios, - dijo el autor del estudio, el Dr. William S. Daynen - Creemos que podemos destruir la misma, si no mayor, el número de células tumorales con una menor dosis de radiación y posiblemente curar al paciente, que tiene que este tratamiento mostró resultados ineficaces ".
El mecanismo de acción de la radioterapia es destruir las células cancerígenas, lo que provoca roturas en el ADN. Pero también se sabe que las células, incluidas las cancerosas, tienen mecanismos internos para prevenir estas lesiones.
Después de estudiar muchos tipos de cáncer, incluido el cáncer de pulmón, los científicos descubrieron que las células cancerosas tienen una gran cantidad de receptores de ácido fólico. Al sintetizar anticuerpos específicos contra el ácido fólico, los investigadores lograron la destrucción de un número significativo de células cancerosas.
"Los intentos anteriores para destruir la capacidad de las células cancerosas para evitar el daño por radiación se han dirigido a los receptores en sus superficies", dijo el coautor del estudio, el biólogo molecular Shuyi Li.
Para obtener un golpe más directo, los investigadores usaron receptores de ácido fólico. Los anticuerpos específicos ScFv 18-2, la unión a estos receptores, se envía directamente al núcleo de la célula donde ScFv 18-2 ataque región reguladora del ADN dependiente de proteína quinasa, una enzima necesaria para la reparación del ADN, lo que hace que las células de cáncer más vulnerable.
Este enfoque se puede usar para administrar cualquier cantidad de medicamentos directamente a las células cancerosas.
Por el momento, los receptores de ácido fólico también se usan como puntos de entrada para los fármacos quimioterapéuticos, incluso en el tratamiento del cáncer de ovario.
[