Los científicos pueden haber creado un medicamento que detiene el desarrollo de la enfermedad
Último revisado: 16.10.2021
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Profesor de neurología de la Universidad de California en Los Ángeles, Jeff Bronstein (Jeff Bronstein) y sus colegas han creado un nuevo compuesto que puede servir como un "pinzas moleculares": captura las moléculas de proteína de alfa-sinucleína en ciertos lugares, evitando que se peguen entre sí, de acuerdo con MedicalXpress.
Alfa-sinucleína es uno de los factores que causan la enfermedad de Parkinson : la enfermedad de su estructura se rompe, se hace amorfo y desordenada, lo que da lugar a la formación de agregados de proteínas, así como la muerte de las neuronas en el sistema nervioso central.
Las pinzas moleculares, creadas por científicos californianos, no solo inhiben la formación de agregados de alfa-sinucleína, sino que también suprimen la toxicidad de esta proteína y destruyen los agregados ya existentes. Sin embargo, no afecta las funciones normales del cerebro.
Las pinzas moleculares son moléculas no cíclicas que tienen dos extremos: dos "manos", capaces de capturar otras moléculas a través de enlaces no covalentes. La molécula pinza para alfa-sinucleína se llama CLR01, tiene la forma de la letra "C" y la estructura química, a través de la cual "envuelve" la cadena de proteína en los lugares donde se encuentra el aminoácido lisina. Este aminoácido es parte de la mayoría de las proteínas.
La acción de CLR01 se probó tanto en cultivos celulares como en el organismo vivo, en peces de acuario de pez cebra transgénicos, que sirvieron como modelo para la enfermedad de Parkinson. Danio se utiliza como una instalación de laboratorio porque es fácil llevar a cabo manipulaciones de ingeniería genética con ellos, y además son transparentes y esto le permite visualizar experimentos biológicos.
El pez modelo de acuario portaba alfa-sinucleína, marcada con una proteína verde fluorescente, que permitía rastrear el estado de los agregados proteínicos bajo la influencia de las pinzas moleculares CLR01. En estos experimentos, al igual que en cultivos celulares, se observó el mismo efecto. CLR01 evitó la formación de agregados de alfa-sinucleína, la muerte de las neuronas debido al efecto tóxico de los agregados de proteínas, y también causó la destrucción de las unidades existentes.
Estos resultados han inspirado a los científicos a nuevos experimentos con pinzas moleculares: actualmente están estudiando la acción de CLR01 en ratones, modelos de la enfermedad de Parkinson y esperan que estos estudios conduzcan finalmente a ensayos en humanos.
Actualmente, para las personas con la enfermedad de Parkinson solo hay tratamiento sintomático, no hay medicamentos que detengan el desarrollo de la enfermedad.
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