^

Salud

A
A
A

Enfermedad de Parkinson

 
, Editor medico
Último revisado: 11.04.2020
 
Fact-checked
х

Todo el contenido de iLive se revisa médicamente o se verifica para asegurar la mayor precisión posible.

Tenemos pautas de abastecimiento estrictas y solo estamos vinculados a sitios de medios acreditados, instituciones de investigación académica y, siempre que sea posible, estudios con revisión médica. Tenga en cuenta que los números entre paréntesis ([1], [2], etc.) son enlaces a estos estudios en los que se puede hacer clic.

Si considera que alguno de nuestros contenidos es incorrecto, está desactualizado o es cuestionable, selecciónelo y presione Ctrl + Intro.

La enfermedad de Parkinson es una enfermedad degenerativa idiopática, lentamente progresiva, del SNC caracterizada por hipocinesia, rigidez muscular, temblor en reposo e inestabilidad postural.

El diagnóstico se basa en datos clínicos. Tratamiento - levodopa más carbidopa, otras drogas, en casos refractarios - cirugía.

La enfermedad de Parkinson afecta aproximadamente al 0.4% de la población mayor de 40 años y al 1% - mayor de 65 años. La edad promedio del debut es de aproximadamente 57 años. En raras ocasiones, la enfermedad de Parkinson se inicia en la infancia o la pubertad (parkinsonismo juvenil).

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5]

Causas de la enfermedad de Parkinson

Con la enfermedad de Parkinson, por una razón desconocida , disminuye el número de neuronas pigmentadas en la sustancia negra, la mancha azul y otros núcleos catecolaminérgicos del tronco del encéfalo. La pérdida de neuronas de una sustancia negra asociada con un núcleo caudado y una concha reduce la cantidad de dopamina en estas formaciones.

Secondary parkinsonismo - resultado dopamina de pérdida o acción de supresión en los ganglios basales debido a otra acción enfermedades degenerativas de drogas o toxinas exógenas. La causa más común - recibir fenotiazina, tioxanteno, butirofenona, otros neurolépticos, que bloquean los receptores de dopamina, o reserpina. Razón menos común se refiere a la intoxicación por monóxido de carbono, manganeso, hidrocefalia, enfermedad cerebral orgánica (por ejemplo, tumores e infartos que implican núcleos del cerebro medio o basales), hematoma subdural, degeneración hepatolenticular y enfermedad degenerativa idiopática (por ejemplo, la degeneración estriatonigral, atrofia multisistémica). NMPTP (pmetil-1,2,3,4-tetracloropiridina) - fármaco experimental, sintetizado en el curso de los intentos fallidos de obtener meperidina - cuando se administra parenteralmente y puede conducir a irreversible parkinsonismo. El parkinsonismo se ve afectado por el daño de las células basales en la encefalitis.

trusted-source[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

Síntomas de la enfermedad de Parkinson

En la mayoría de los casos, los síntomas de la enfermedad de Parkinson comienzan gradualmente, con un temblor de descanso (como el rodaje de las píldoras) de una mano. El temblor es lento y grueso, el máximo se expresa en reposo, disminuye con el movimiento y está ausente durante el sueño, aumenta con la tensión emocional y la fatiga. La gravedad del temblor disminuye en la fila de la mano, los hombros, las piernas. Masticar músculos, lengua, frente y párpados puede estar involucrado, pero la voz no sufre. A medida que la enfermedad se desarrolla, el temblor puede ser menos notorio.

A menudo hay rigidez sin temblor. A medida que la rigidez de la progresión progresa, se ralentizan cada vez más (bradicinesia), se reducen (hipocinesia) y son cada vez más difíciles de iniciar (aquinesia). La rigidez y la hipocinesia contribuyen al desarrollo de dolor muscular y una sensación de debilidad. La cara se vuelve como una máscara, la boca está abierta, los parpadeos son raros. Al principio, los pacientes se ven oprimidos debido a la expresión facial "faltante", el empobrecimiento y la desaceleración de la expresión facial. El habla se vuelve hipofónica con una disartria monótona característica. La hipocinesia y la alteración del movimiento de los músculos distales conducen a la micrografía (letra en letras muy pequeñas) y dificulta el cuidado personal diario. Con los movimientos pasivos de las extremidades del paciente, el médico siente contracciones rítmicas (rigidez como rueda dentada).

La postura se encorva. Hay dificultades al comienzo de caminar, girar y detenerse; la forma de andar se arrastra, los pasos son cortos, los brazos doblados, llevados a la cintura y no se balancean al caminar. Los pasos se aceleran y el paciente casi puede correr, evitando la caída (una forma de andar). La tendencia a caer hacia adelante (propulsión) o hacia atrás (retropulse) se asocia con el desplazamiento del centro de gravedad debido a la precipitación de los reflejos posturales.

La demencia y la depresión son frecuentes. Es posible la hipotensión ortostática, el estreñimiento o los problemas para orinar. A menudo hay dificultades para tragar, que está lleno de aspiración.

Los pacientes no pueden alternar rápidamente entre diferentes movimientos. La sensibilidad y la fuerza generalmente se conservan. Los reflejos son normales, pero pueden ser difíciles de causar debido a un fuerte temblor y rigidez. La dermatitis seborreica es común. El parkinsonismo postencéfalo puede ir acompañado de una desviación persistente de la cabeza y los ojos (crisis oculográficas), distonía, inestabilidad vegetativa y cambios en la personalidad.

Demencia en la enfermedad de Parkinson

trusted-source[13], [14], [15], [16], [17], [18]

Código ICD-10

F02.3. Demencia en la enfermedad de Parkinson (G20).

Como regla general, se desarrolla entre el 15 y el 25% de los pacientes con enfermedad de Parkinson grave (enfermedad atrófica degenerativa del sistema extrapiramidal del cerebro, temblor, rigidez muscular, hipocinesia). Los signos de un aparente déficit cognitivo se revelan en el 14-53% de dichos pacientes. 

La clínica de demencia es de baja especificidad. Además de los síntomas obligatnp neurológicos de la enfermedad de Parkinson se considera como cambios de personalidad, determinada principalmente por alteraciones en la esfera emocional y motivacional, lo que significa una disminución, la actividad, el agotamiento emocional, el aislamiento, la susceptibilidad a depresivos-hipocondríacos formas de respuesta). En el diagnóstico diferencial, debe tenerse en cuenta que manifestaciones clínicas similares pueden ocurrir en la demencia vascular (multiinfarto), con neoplasmas del cerebro.

La terapia para la demencia en la enfermedad de Parkinson es específica.

La principal terapia antiparkinsoniana se lleva a cabo con preparaciones de L-DOPA, que reducen la deficiencia de dopamina. Se añaden fármacos anticolinérgicos (amantadina 200-400 mg / día durante 2-4 meses) y bloqueadores de monoaminooxidasa (MAO) -B (selegilina 10 mg / día durante un tiempo prolongado). Las preparaciones antiparkinsonianas de acción anticolinérgica están contraindicadas en los casos en que la demencia en pacientes con enfermedad de Parkinson se debe a la adición de la enfermedad de Alzheimer. Debe evitar el uso de medicamentos que causan fácilmente el desarrollo de parkinsonismo neuroléptico. Es necesario recordar la alta probabilidad de desarrollar efectos secundarios de la psicopatología con fármacos antiparkinsonianos: confusión, agitación psicomotora con miedo, trastornos alucinatorios.

Resultados esperados del tratamiento:

  • reducción de trastornos motores;
  • mejorar la calidad de vida del paciente y las personas que lo atienden.

Las medidas de rehabilitación para la demencia de grado leve y moderado sugieren terapia con empleo, psicoterapia y entrenamiento cognitivo. De particular importancia, como con otras formas de demencia, es trabajar con miembros de la familia, apoyo psicológico para las personas que cuidan al paciente.

El curso está determinado principalmente por la gravedad de los trastornos neurológicos. El pronóstico empeora significativamente cuando se asocia la demencia.

Diagnóstico de la enfermedad de Parkinson

El diagnóstico se basa en datos clínicos. Un temblor característico de reposo, bradicinesia o rigidez plantea la cuestión de la enfermedad de Parkinson. La bradiquinesia en el Parkinsonismo debe diferenciarse de la disminución de los movimientos y la espasticidad en la derrota de los tractos corticospinales. En el último caso, se desarrolla paresia (debilidad o parálisis), principalmente en los músculos distales, y hay reflejos plantares extensores (síntoma de Babinsky). La espasticidad en las lesiones del tracto corticoespinal se combina con un aumento en el tono muscular y reflejos tendinosos profundos; con un estiramiento pasivo del músculo, el tono aumenta en proporción al grado de tensión, y luego disminuye repentinamente (el fenómeno de una navaja plegable).

El diagnóstico de la enfermedad de Parkinson se confirma por otros síntomas característicos (p. Ej., Destellos raros, hipomia, violación de los reflejos posturales, trastornos característicos de la marcha). El temblor aislado sin otros síntomas característicos sugiere una etapa temprana de la enfermedad u otro diagnóstico. En los ancianos, es posible una disminución en los movimientos espontáneos o la marcha con pasos pequeños (reumáticos) debido a la depresión o la demencia; tales casos pueden ser difíciles de distinguir de la enfermedad de Parkinson.

La causa del parkinsonismo se establece según la anamnesis y la neuroimagen del cerebro. El trauma craneoencefálico, el accidente cerebrovascular, la hidrocefalia, los efectos de las drogas y las toxinas, así como la presencia de otras enfermedades neurológicas degenerativas en la historia son importantes.

trusted-source[19], [20], [21], [22]

¿A quién contactar?

Tratamiento de la enfermedad de Parkinson

Drogas para la enfermedad de Parkinson

Tradicionalmente, el primer medicamento es levodopa, pero muchos creen que su uso temprano acelera el desarrollo de efectos secundarios y reduce la sensibilidad al medicamento; prefieren, al principio, no prescribir levodopa, pero usan fármacos anticolinérgicos, amantadina o agonistas dopaminérgicos.

Levodopa, el precursor de la dopamina, pasa a través de la barrera hematoencefálica y entra en los núcleos basales, donde se descarboxila en dopamina. La administración paralela de un inhibidor de la carbidopa descarboxilasa previene el catabolismo de la levodopa, lo que permite reducir su dosis, minimizando los efectos secundarios.

La levodopa es más efectiva contra la bradicinesia y la rigidez, aunque también reduce significativamente el temblor. Con un curso fácil de la enfermedad, la levodopa puede regresar a un estado casi normal, y el paciente, postrado en cama, se transfiere a un horario ambulatorio.

Entre los principales efectos secundarios centrales de la levodopa se encuentran pesadillas, hipotensión ortostática, somnolencia, discinesia, así como alucinaciones o delirio, especialmente en personas mayores con demencia. A los periféricos incluyen náuseas, vómitos, hiperhidrosis, espasmos musculares abdominales y taquicardia. La dosis a la que se desarrollan las discinesias disminuye con la continuación del tratamiento. A veces, una dosis mínima, que conduce a una disminución de los síntomas de parkinsonismo, también produce discinesia.

Carbidopa / levodopa en varias proporciones están disponibles en tabletas de 10/100, 25 / 100.25 / 250.25 / 100.25 / 250 y tabletas con una liberación sostenida de 50/200 mg. El tratamiento comienza con una tableta de 25/100 mg 3 veces / día. La dosis se incrementa cada 4-7 días hasta que se alcanza el efecto positivo máximo o los efectos secundarios. Los efectos secundarios se minimizan por el aumento gradual de la dosis y la administración del medicamento durante o después de las comidas (los alimentos con alto contenido de proteínas pueden empeorar la absorción de levodopa). Si predominan los efectos secundarios periféricos, la dosis de carbidopa debe aumentarse. Usualmente toma 400-1000 mg / día de levodopa por varias dosis cada 2-5 horas. A veces es necesario aumentar la dosis diaria a 2000 mg2.

A veces, la levodopa debe usarse para apoyar las funciones motoras, a pesar de las alucinaciones o el delirio causado por ella. La psicosis a veces puede tratarse con quetiapina o clozapina en el interior. Prácticamente no empeoran los síntomas del parkinsonismo ni lo hacen en menor grado que otros neurolépticos (por ejemplo, risperidona, olanzapina). No prescriba haloperidol. La dosis inicial de quetiapina 25 mg 1-2 veces / día, se incrementa en 25 mg cada 1-3 días, con tolerabilidad de hasta 800 mg / día. La dosis inicial de clozapina es 12.5-50 mg una vez al día, se aumenta a 12.5-25 mg 2 veces / día bajo un control semanal de la prueba de sangre clínica durante 6 meses, luego el análisis se toma una vez cada 2 semanas.

  1. También se usa una combinación de levodopa con un inhibidor de la descarboxilasa, benserazida e inhibidores de la catecolometiltransferasa (KOMT).
  2. Una táctica similar se usa cuando se usa el agente combinado benserazida / levodopa).

Después de 2-5 años de tratamiento con levodopa en la mayoría de los casos hay fluctuaciones motoras (el fenómeno de la "vuelta - off"), que puede llegar a ser el resultado de la terapia con levodopa, y el resultado de la enfermedad subyacente. Como resultado, se acorta el período de mejora después de cada ingesta, y se pueden distinguir fases de acinesia pronunciada a hiperactividad no controlada. Tradicionalmente, cuando una fluctuación de la levodopa se administra en una dosis eficaz mínima, y los intervalos entre dosis acorta a 1-2 horas. Agonistas de la dopamina añadido Alternativamente, levodopa administrada / carbidopa (200/50 mg) y selegilina.

Para la monoterapia de las etapas iniciales del parkinsonismo, la amantadina 100 mg por vía oral 1-3 veces al día es efectiva en el 50% de los casos, puede usarse más para aumentar el efecto de la levodopa. El fármaco aumenta la actividad dopaminérgica y los efectos anticolinérgicos. Después de varios meses de monoterapia, la amantadina a menudo pierde su efectividad. La amantadina facilita el curso de la enfermedad de Parkinson con el uso de neurolépticos. Entre los efectos secundarios de la amantadina se encuentran la hinchazón de las piernas, los síntomas y la confusión de la mente.

Los agonistas de dopamina activan directamente los receptores de dopamina en los núcleos basales. Está dentro de la bromocriptina 1,25-50 mg de 2 veces / día, 0,05 mg de pergolida 1 vez / día a 1,5 mg 3 veces / día ropinirol 0,25-8 mg 3 veces / día de pramipexol 0,125-1, 5 mg 3 veces / día. Con la monoterapia, raramente permanecen efectivos por más de unos pocos años, pero pueden ser efectivos en todas las etapas de la enfermedad. La administración temprana de estos fármacos en combinación con dosis bajas de levodopa retrasa la aparición de discinesias y el fenómeno de "girar - off", probablemente debido al hecho de que los agonistas de dopamina estimulan los receptores de dopamina de más de levodopa. Este tipo de estimulación es más fisiológica y conserva mejor los receptores. Los agonistas de la dopamina son útiles en las últimas etapas, cuando la respuesta a la levodopa disminuye o aparece el fenómeno de "encendido y apagado". El uso de agonistas de la dopamina limita los efectos secundarios (p. Ej., Sedación, náuseas, hipotensión ortostática, alteración de la conciencia, delirio, psicosis). La reducción de la dosis de levodopa reduce los efectos secundarios de los agonistas dopaminérgicos. Ocasionalmente, la pergolida provoca fibrosis (pleura, espacio retroperitoneal o válvulas cardíacas).

La selegilina, un inhibidor selectivo de la monoaminooxidasa B (MAOB), inhibe una de las dos principales enzimas que descomponen la dopamina en el cerebro. A veces, con un fenómeno moderado de "encendido y apagado", la selegilina ayuda a prolongar el efecto de la levodopa. Con una cita temprana como monoterapia, la selegilina puede retrasar la necesidad de la administración de levodopa durante aproximadamente 1 año. Al activar la dopamina residual en las primeras etapas de la enfermedad o al reducir el metabolismo oxidativo de la dopamina, la selegilina reduce la progresión de la enfermedad. Dosis de 5 mg por vía oral 2 veces / día da crisis hipertensiva después de quesos de uso que contienen tiramina, a diferencia de los inhibidores de MAO no selectivos de bloqueo isoenzimas A y B en sí es prácticamente desprovisto de efectos secundarios, selegilina potencia los efectos secundarios de levodopa (por ejemplo, discinesia, efectos psicóticos , náusea), dictando la reducción de su dosis.

Razagilin, un nuevo inhibidor MAAA no metabolizado a anfetamina, parece ser eficaz y bien tolerado en cualquier etapa de la enfermedad. Aún no está claro si la rasagilina tiene solo un efecto sintomático y / o neuroprotector.

Los fármacos anticolinérgicos se pueden usar como monoterapia en las primeras etapas de la enfermedad y más tarde para apoyar la acción de la levodopa. Entre ellos, la benzotropina en el interior de 0,5 mg por noche a 2 mg 3 veces / día y trihexifenidilo 2-5 mg por vía oral 3 veces / día. Eficaz para tratar temblor antihistamínicos con efecto anticolinérgico (por ejemplo, difenhidramina 25-50 mg por vía oral 2-4 veces / día, orfenadrina 50 mg por vía oral 1-4 veces / día. Los anticolinérgicos (por ejemplo, benztropina) capaz de facilitar la aplicación en la aplicación debido parkinsonismo neurolépticos. Los antidepresivos tricíclicos con efecto anticolinérgico (por ejemplo, 10-150 mg po amitriptilina al acostarse) son eficaces en combinación con levodopa. Los anticolinérgicos de dosis aumentan muy lentamente. Entre incidental s efectos de los fármacos anticolinérgicos, especialmente desagradables en los ancianos: boca seca, retención urinaria, estreñimiento, visión borrosa, confusión, delirio y el incumplimiento de la termorregulación debido a la disminución de la sudoración.

Los inhibidores de la catecol-O-metiltransferasa (COMT) (p. Ej., Entacapona, tolcapone) inhiben la degradación de la dopamina y, por lo tanto, son eficaces en combinación con la levodopa. Las combinaciones de levodopa, carbidopa y entacapona son posibles. Cada levodopa poner 200 mg de entacapona en recepción 1 día pero no más de 1600 mg / día (por lo que si levodopa se aplica 5 veces al día, 1 g de entacapona administrado 1 vez / día). Debido al efecto tóxico en el hígado, el tolcap se usa raramente.

trusted-source[23], [24], [25], [26]

Tratamiento quirúrgico de la enfermedad de Parkinson

Si la enfermedad progresa, a pesar de la terapia moderna, surge la pregunta del tratamiento quirúrgico. El método de elección es la estimulación eléctrica de alta frecuencia del cuerpo subtalamico. Con discinesias inducidas por levodopa, se lleva a cabo la destrucción estereotáctica del segmento posterior de la esfera pálida (palidotomía). Si la bradicinesia, el fenómeno de "on-off" y las discinesias inducidas por levodopa no superan los 4 años, la operación reduce significativamente las quejas correspondientes. Cuando el temblor expresado puede ser una estimulación efectiva del núcleo ventral medial del tálamo. Los experimentos se llevan a cabo con tratamiento, posiblemente aumentando el contenido de dopamina en el cerebro, - trasplante de neuronas de dopamina embrionarias.

Tratamiento físico de la enfermedad de Parkinson

El objetivo es maximizar la actividad diaria de los pacientes que tienen la enfermedad de Parkinson. Un programa regular de ejercicios o fisioterapia ayuda a mejorar el estado físico de los pacientes y educa sus estrategias de adaptación. Debido a la enfermedad, tomando medicamentos antiparkinsonianos y disminuyendo la actividad, generalmente se desarrolla estreñimiento, por lo que se debe observar una dieta con un alto contenido de fibras vegetales. Ayude a los aditivos alimentarios (como el psyllium) y los laxantes ligeros (por ejemplo, bisacodyl 10-20 mg por vía oral 1 vez / día).

Más información del tratamiento

Medicamentos

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.