Las células grasas protegen contra la diabetes mellitus

La diabetes mellitus tipo 2 se asocia con la incapacidad de las células grasas para convertir la glucosa en grasa. Si bien estas células reaccionan a la presencia de carbohidratos en la sangre, la diabetes no tiene ninguna posibilidad.

Durante la última década, los científicos han aprendido muchas cosas nuevas sobre las células grasas: varios grupos de investigación han descubierto que los adipocitos controlan el nivel de azúcar e insulina. Para hacer esto, las células grasas necesitan sentir azúcar en la sangre, y si el transporte de carbohidratos a las células se rompe, entonces dejan de hacer su trabajo. Esto afecta la condición de todo el cuerpo: los tejidos dejan de reaccionar a la insulina, el nivel de glucosa en la sangre aumenta, lo que en suma conduce directamente a la diabetes.

Un nuevo estudio de científicos de la diaconisa Beth Israel Medical Center de la Universidad de Harvard (EE. UU.) Muestra cómo la glucosa incluye las células grasas. En un artículo publicado en la revista Nature, los autores describen el gen ChREBP-β, que codifica una proteína que ayuda a convertir la glucosa en ácidos grasos. Primero, los científicos verificaron la actividad de este gen en personas sanas. En aquellos que no conocían los problemas con la asimilación de glucosa, ChREBP-β funcionó activamente. Pero, más importante, el mismo gen también actuó en aquellos que tenían obesidad sin diabetes. Por lo general, se considera que la diabetes es un acompañante inevitable de la obesidad, pero esto no es del todo cierto: muchas personas tienen sobrepeso, pero se libran de problemas diabéticos graves con el metabolismo.

Cuando comemos, los eventos se desarrollan de la siguiente manera. La glucosa entrante se transporta al interior de la célula con la ayuda de moléculas portadoras de GLUT4. Estas moléculas no solo están en el tejido adiposo, sino también en el corazón y los músculos. Cuando la glucosa está dentro de una célula adiposa, incluye el gen ChREBP-β, que codifica un factor de transcripción que afecta el perfil metabólico de la célula. Como resultado, la célula de grasa transporta el exceso de glucosa a la grasa. Si aumentaba el número de portadores de glucosa en ratones, desarrollaban obesidad, pero no había diabetes. Si el nivel de portadores de glucosa caía, los animales desarrollaron diabetes, pero el peso corporal normal permaneció.

La diabetes del segundo tipo se debe a la insensibilidad de los tejidos a la insulina. La insensibilidad de las células grasas a la insulina significa que GLUT4 no reacciona a la hormona y no transfiere glucosa a la célula. La incapacidad de la grasa para absorber glucosa ha sido considerada por mucho tiempo como uno de los primeros signos de diabetes, pero el mecanismo de las células grasas solo se reveló en este momento. Para activar el regulador metabólico ChREBP-β, necesita una bagatela total: solo el 10% de la glucosa entrante. Resulta que la diabetes nos protege literalmente del "airbag" graso: las células mantienen el nivel de glucosa bajo control, convirtiéndolo en ácidos grasos. Sin embargo, si esta transformación se desarrolla intensivamente en las células adiposas del hígado, entonces hay otro peligro: el hígado no tolera el exceso de grasa, lo que puede conducir a una metamorfosis grasa.

Sin embargo, en cualquier caso, estos resultados obligan a una nueva evaluación del papel del tejido adiposo en nuestro cuerpo. Obviamente, la obesidad no conduce necesariamente a la diabetes, cuando se trata de la diabetes tipo 2; quizás el sobrepeso es la manera en que el cuerpo se protege de la diabetes. Los autores del artículo creen que la enfermedad puede ser vencida si uno aprende a activar el mismo gen ChREBP-β en las células grasas. Aunque la pregunta permanece abierta, debido a que de todos modos las células se vuelven insensibles a la insulina.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]