Intoxicación por vapor de azufre

¿Qué son los "vapores de azufre"? En realidad, se trata con mayor frecuencia de SO₂ (procedente de la combustión de azufre, en centrales térmicas, en la vinificación y durante incendios en almacenes de azufre) y H₂S (petróleo y gas, aguas residuales, estercoleros y la industria de la pulpa y el papel). Ambos gases afectan principalmente al tracto respiratorio; el H₂S, en dosis altas, actúa como una neurotoxina asfixiante, con riesgo de pérdida repentina del conocimiento y muerte. [1]

El SO₂ es un irritante corrosivo: causa broncoespasmo, laringoespasmo, quemaduras químicas en las vías respiratorias y puede provocar edema pulmonar; incluso en concentraciones bajas, empeora el asma. El azufre elemental (polvo/aerosol) irrita principalmente los ojos, la piel y las vías respiratorias. [2]

El H₂S es particularmente insidioso: en concentraciones ≥100-150 ppm, desactiva rápidamente el sentido del olfato (una falsa sensación de ausencia de gas); con concentraciones de ~100 ppm, pueden presentarse síntomas graves; y con concentraciones >500 ppm, pérdida instantánea del conocimiento o muerte. Los rescatistas deben trabajar con respiradores de aire comprimido (RIPR). [3]

Principios clave de primeros auxilios: retirada rápida del área, oxígeno al 100 % (a través de una máscara con reservorio si es posible), evaluación temprana de las vías respiratorias, preparación para la intubación si hay signos de quemaduras/edema, observación debido al riesgo de lesión pulmonar tardía. [4]

Epidemiología

Se han reportado exposiciones a SO₂ y H₂S en todo el mundo en la producción y refinación de petróleo y gas, plantas de pulpa y papel, servicios públicos, granjas, plantas de tratamiento de aguas residuales y procesamiento de vino y alimentos (SO₂ como conservante). Los incendios y accidentes con azufre han causado numerosas víctimas. [5]

Según NIOSH/OSHA, los valores límite en el lugar de trabajo son: para SO₂ - TWA 2 ppm, STEL 5 ppm; el IDLH (concentración inmediatamente peligrosa para la vida o la salud) para SO₂ es de 100 ppm. Para H₂S, el IDLH recomendado por NIOSH es de 100 ppm; los rangos peligrosos de 400 a 700 ppm provocan pérdida de consciencia o muerte en cuestión de minutos. [6]

Las exposiciones domésticas ocurren durante la limpieza casera de pozos o sótanos, el trabajo en pozos sépticos y la combustión inadecuada de azufre (p. ej., en invernaderos o sótanos). Las personas asmáticas también corren riesgo, ya que incluso niveles bajos de SO₂ pueden provocar broncoespasmo. [7]

No existen cifras mundiales fiables sobre el “envenenamiento por vapor de azufre” debido a la falta de uniformidad en los informes; estas se basan en conglomerados industriales (refinerías de petróleo, centrales térmicas, fábricas de pulpa y papel, granjas) e informes regionales de emergencia. [8]

Razones

• Combustión de azufre (almacenes de azufre, fumigación de locales, incendios) → SO₂.
• Materia orgánica en descomposición/pozos de petróleo/gas/aguas residuales/estiércol → H₂S (en pozos/colectores con mala ventilación, las concentraciones se disparan hasta niveles letales).
• Polvo de azufre elemental (trituración/vertido) → irritación mecánica/química de ojos/piel/tracto respiratorio. [9]

Los accidentes tecnológicos (despresurización de tanques de SO₂ licuado, “gas agrio” en plantas de eliminación de azufre), así como la desgasificación inadecuada de tanques y el trabajo en espacios confinados son escenarios comunes de lesiones graves. [10]

Factores de riesgo

• Trabajar en espacios confinados o poco ventilados (pozos, sótanos, tanques, reactores).
• Ocupaciones: Petróleo y gas, alcantarillado, fábricas de pulpa y papel, minería, bodegas/producción de alimentos (SO₂), almacenes de azufre.
• Asma/EPOC: Hiperreactividad bronquial a niveles bajos de SO₂.
• Falta de equipos de protección personal y analizadores de gases, violación de permisos de trabajo/trabajos peligrosos con gases. [11]

Patogenesia

El SO₂ es un irritante hidrosoluble; se convierte rápidamente en ácido sulfuroso/sulfúrico en las mucosas húmedas, lo que puede provocar quemaduras químicas en las vías respiratorias superiores, broncoespasmo y, en dosis altas, edema pulmonar tóxico/neumonitis. La reacción puede intensificarse y prolongarse durante horas. [12]

El H₂S bloquea la respiración tisular (inhibe la citocromo c oxidasa), lo que provoca síncope hipóxico repentino, convulsiones y paro respiratorio. También irrita las vías respiratorias y puede causar broncoespasmo/edema pulmonar persistente. La pérdida del olfato a concentraciones de 100-150 ppm es peligrosa debido a una falsa sensación de seguridad. [13]

Polvo de azufre: irritación mecánica/química (conjuntivitis, dermatitis, tos); la toxicidad sistémica es mínima. [14]

Síntomas

SO₂ (irritante): ardor en la nariz y la garganta, tos, lagrimeo, sibilancias/dificultad para respirar, broncoespasmo, dolor torácico; con exposición severa: ronquera/estridor, esputo espumoso, aumento de la insuficiencia respiratoria (edema pulmonar). En asmáticos: crisis incluso con dosis bajas. [15]

H₂S (toxina asfixiante): sabor metálico/dulce, dolor de cabeza, náuseas, mareos → confusión, pérdida repentina del conocimiento, convulsiones, paro respiratorio; si sobrevive - tos, ardor en los ojos, posible edema pulmonar. [16]

Polvo de azufre: irritación de ojos y piel, tos, dolor de garganta y, a veces, dispepsia si se ingiere el polvo. [17]

Formas y etapas

1. Leve: irritación de ojos y vías respiratorias superiores, tos de corta duración.
2. Moderada: broncoespasmo, laringoespasmo, vómitos, dolor torácico, hipoxemia transitoria.
3. Grave: neumonitis tóxica/edema pulmonar (SO₂), pérdida repentina del conocimiento/depresión respiratoria (H₂S), convulsiones, arritmias.
4. Efectos retardados: disfunción reactiva de las vías respiratorias (RADS), exacerbación del asma/EPOC. [18]

Complicaciones y consecuencias

• Agudos: laringoespasmo, insuficiencia respiratoria aguda, edema pulmonar tóxico, aspiración, lesiones por caídas (síncope por H₂S). [19]
• Subaguda/crónica: bronquitis, síndrome de dificultad respiratoria aguda (RADS), disminución de la tolerancia al ejercicio; en individuos susceptibles, empeoramiento a largo plazo del asma. [20]
• Trastornos neurológicos tras la administración de H₂S: encefalopatía hipóxica, quejas cognitivas. [21]

Diagnóstico (pruebas, diagnóstico instrumental)

• Evaluación clínica + historial de exposición (fuente, espacio confinado, si los rescatistas resultaron heridos).
• Oximetría de pulso/gases en sangre, lactato (especialmente con H₂S), radiografía/TC de tórax si hay síntomas (según sea necesario y útil).
• Flujometría máxima/espirometría después de la estabilización para evaluar la broncorreactividad.
• No existen “pruebas rápidas” de sangre específicas para H₂S/SO₂ en la clínica; la confirmación se basa en el entorno/detectores, a veces mediante sulfhemoglobina, pero esto no es una práctica habitual. [22]

¿Quién debe ser hospitalizado? Cualquier víctima con: (1) síntomas respiratorios de vías bajas, (2) exposición a espacios confinados, (3) coma/convulsiones, (4) asma/EPOC (debido al riesgo de edema pulmonar tardío). Se requiere observación durante al menos 6 a 12 horas. [23]

Diagnóstico diferencial

• Otros gases “asfixiantes”: cloro, cloraminas, dióxido de nitrógeno (enfermedad del ensilaje).
• Cianuro/ácido cianhídrico (hipoxia tisular, acidosis láctica).
• Monóxido de carbono (carboxihemoglobina, dolor de cabeza/piel de cereza).
• Estado asmático sin agente tóxico.

Centrarse en el lugar del incidente, olor, analizadores de gases, tipo de producción. [24]

Tratamiento

1) Seguridad del rescatista. Solo en respiradores de aire comprimido (RIP) si se sospechan concentraciones altas de H₂S/SO₂. Traslade a la víctima al aire libre, quítele la ropa contaminada y enjuague la piel y los ojos con agua durante 15 minutos. [25]

2) Vía aérea y oxigenación.

• Oxígeno 100% vía mascarilla con reservorio, monitoreo.
• Intubación temprana por estridor/quemaduras de las vías respiratorias/depresión del conocimiento.
• Umbral bajo para ventilación mecánica en edema pulmonar. [26]

3) Broncoespasmo/neumonitis.

• Inhalación de β₂-agonistas (salbutamol); si es necesario, ipratropio.
• Los corticosteroides sistémicos (p. ej., metilprednisolona) se utilizan a menudo en la neumonitis tóxica/RADS; la evidencia es limitada, pero muchas guías sobre irritantes los recomiendan.
• Observación durante 6-24 horas debido a un posible deterioro retardado. [27]

4) Especificidad del H₂S.

• El algoritmo es el mismo (deleción + O₂ + DP).
• Los nitritos (nitrito de amilo/nitrito de sodio) se han considerado previamente como donantes de metahemoglobina capaces de unirse al sulfuro; las directrices actuales no los consideran estándar y no recomiendan suspender el oxígeno ni la intubación para su administración. En casos graves y sin contraindicaciones, un toxicólogo puede tomar una decisión individualizada.
• Terapia de apoyo de convulsiones/arritmias, corrección de la acidosis. [28]

5) Soporte ocular y cutáneo. Irrigación abundante; consultar a un oftalmólogo si persisten los síntomas; en caso de queratitis química, aplicar medidas locales según el esquema. [29]

6) Alta y observación. Se establece un plan de broncodilatadores inhalados durante 48-72 horas, se registran las señales de alerta (aumento de la dificultad para respirar, sibilancias, esputo espumoso) y se realiza un seguimiento por un neumólogo; en el caso de asmáticos, se corrige el tratamiento básico. [30]

Tabla 1. ¿Cuáles son las diferencias entre los principales gases de azufre?

Agentes	Fuentes	Efecto clave	niveles peligrosos	Peculiaridades
SO₂	Combustión de azufre, centrales térmicas, vino/alimentos, incendios	Irritante corrosivo → broncoespasmo, neumonitis, edema	IDLH 100 ppm; TWA REL 2 ppm; STEL 5 ppm	En los asmáticos, el broncoespasmo se produce a dosis bajas.
H₂S	Petróleo y gas, alcantarillado, pozos de estiércol, fábricas de pulpa y papel	Neurotoxina asfixiante → síncope repentino/resultado fatal	IDLH 100 ppm; 400-700 ppm es peligroso en 0,5-1 hora	Cegamiento rápido del olor (100-150 ppm)
Azufre (polvo)	Verter/triturar	Irritación de ojos, piel y vías respiratorias	-	La toxicidad sistémica es baja

Tabla 2. Límites de exposición (entorno de trabajo)

Sustancia	PEL de OSHA (TWA)	NIOSH REL (TWA/STEL)	Comentario
SO₂	5 ppm	2 ppm / 5 ppm	IDLH 100 ppm (NIOSH)
H₂S	(Ver recursos de OSHA)	Normalmente 10 ppm (techo) / 15 ppm (STEL) en las regulaciones locales; IDLH 100 ppm	Utilice analizadores de gases/EPP

Prevención

Controles de ingeniería: analizadores de gases con alarmas, ventilación forzada, cerraduras de acceso, permisos de trabajo para trabajos con gases peligrosos y capacitación en rescate con equipo de protección personal. En almacenes de azufre, evite las llamas abiertas y la fumigación, y almacene lejos de fuentes de calor y oxidantes; para SO₂, asegúrese de la estanqueidad y de contar con detectores de fugas. [31]

Protección personal y procedimientos: antes de entrar en pozos/tanques: medición de gases; trabajar únicamente con seguro/observador y equipo de protección individual (EPI). Para asmáticos: plan de prevención, disponibilidad de un inhalador; en bodegas/plantas de procesamiento de alimentos: sistemas de extracción local y capacitación en seguridad laboral con SO₂. [32]

Pronóstico

Con exposiciones leves o moderadas al SO₂, la mayoría de los pacientes se recuperan completamente en cuestión de días o semanas; puede presentarse hiperreactividad bronquial transitoria (RADS), que requiere terapia inhalatoria. En asmáticos, puede ser necesaria una revisión del tratamiento subyacente. [33]

En lesiones graves por H₂S, el pronóstico depende del momento de la evacuación y del inicio de la reanimación: es posible que se presente encefalopatía hipóxica y deterioro cognitivo persistente. Los supervivientes requieren observación por un neumólogo/neurólogo y rehabilitación. [34]

Preguntas frecuentes

• "No hay olor, ¿así que es seguro?"

No. Con niveles de H₂S tan bajos como 100-150 ppm, el sentido del olfato se desactiva (fatiga olfativa) y es posible que no pueda detectar el gas mortal. Confíe en sus detectores, no en su nariz. [35]

• ¿Existe un antídoto para el sulfuro de hidrógeno?

No existe un estándar. Las principales consideraciones son el oxígeno, la eliminación y la protección respiratoria. Los nitritos se consideran una opción a discreción del toxicólogo, pero su uso no debe retrasar las medidas básicas. [36]

• ¿Son necesarios esteroides para la neumonitis por SO₂?

Se utilizan en la práctica clínica para broncoespasmo/neumonitis grave, aunque la base de evidencia es limitada; la decisión la toma el médico teniendo en cuenta la gravedad y el riesgo de edema. [37]

• ¿Es posible “fumigar” habitaciones con azufre?

No. La quema de azufre produce SO₂, que es peligroso para las vías respiratorias y puede causar intoxicación grave. Utilice desinfectantes y ventilación adecuados. [38]