Intoxicación por vapores químicos

La intoxicación por vapores químicos se refiere al daño a las vías respiratorias y al cuerpo causado por la inhalación de gases, vapores y aerosoles tóxicos: irritantes (cloro, amoníaco, dióxido de azufre, óxidos de nitrógeno), gases sofocantes (fosgeno, sulfuro de hidrógeno), disolventes (benceno, tolueno), etc. Los síntomas varían desde ardor en los ojos y tos hasta edema pulmonar tóxico, convulsiones y paro respiratorio. Las medidas iniciales son siempre las mismas: retirada inmediata de la zona de peligro, oxígeno al 100 %, evaluación y protección tempranas de las vías respiratorias, y observación debido al riesgo de deterioro tardío. [1]

Algunos gases son insidiosos, ya que en concentraciones peligrosas son ligeramente irritantes (p. ej., el fosgeno), por lo que pueden desarrollarse complicaciones graves sin síntomas de alerta temprana. Otros (p. ej., el sulfuro de hidrógeno) desactivan rápidamente el sentido del olfato y pueden causar pérdida repentina del conocimiento. Esto explica la alta tasa de mortalidad en espacios cerrados o mal ventilados y durante intentos de rescate sin protección. [2]

Los valores y niveles umbral de peligro inmediato para la vida o la salud (IDLH) se utilizan para evaluar los riesgos laborales, y la protección respiratoria se selecciona según las recomendaciones de NIOSH/OSHA. Solo se permiten equipos de aire comprimido (ERA/SAR) en la zona IDLH. [3]

Epidemiología

Se reportan exposiciones por inhalación en las industrias del petróleo y gas, química, de pulpa y papel, plantas de procesamiento de alimentos (SO₂), viviendas y servicios públicos (colectores/pozos), agricultura (silos - NO₂) y durante incendios y accidentes. En la vida cotidiana, las fuentes incluyen reparaciones y limpieza en espacios cerrados, sistemas de fumigación caseros y limpieza de pozos. [4]

Según NIOSH/OSHA, los niveles de riesgo varían: por ejemplo, el cloro tiene un IDLH de 10 ppm, mientras que NIOSH especifica un IDLH de 100 ppm y un límite máximo de 10 ppm para el sulfuro de hidrógeno. El fosgeno presenta niveles peligrosos en los que la irritación es mínima, pero es posible que se produzcan lesiones pulmonares tardías. Estas cifras se utilizan para la planificación de la protección y la evacuación, no para el autodiagnóstico. [5]

Los accidentes graves suelen estar asociados al trabajo en espacios confinados (tanques, pozos, silos): la lesión simultánea de varias personas, incluidos rescatistas sin equipo de protección personal, es un escenario típico. [6]

Razones

1. Gases irritantes: cloro, amoníaco, dióxido de azufre, óxidos de nitrógeno (NO/NO₂); provocan quemaduras químicas de las mucosas, broncoespasmo y neumonitis. [7]
2. Gases asfixiantes (verdaderos asfixiantes/agentes pulmonares): fosgeno (polímeros/organoclorados), sulfuro de hidrógeno (petróleo y gas, fosas de estiércol); peligrosos debido al edema pulmonar retardado (fosgeno) y al coma repentino/paro respiratorio (H₂S). [8]
3. Disolventes y vapores orgánicos (benceno, tolueno, etc.): desde intoxicación leve hasta arritmias/efectos sobre el SNC en dosis altas. (Los principios generales de manejo son los mismos que para la inhalación de irritantes; no existen antídotos).
4. Humo de incendios y mezclas (CO, cianuro, NOx, HCl, etc.): daños combinados por varios mecanismos. [9]

Factores de riesgo

• Espacios cerrados/mal ventilados; falta de analizadores de gases y equipos de protección respiratoria.
• Profesiones: petróleo y gas, fábricas de pulpa y papel, plantas de refrigeración, tratamiento de aguas residuales, vinificación/alimentación, almacenes químicos.
• Asma/EPOC: hiperreactividad al SO₂/Cl₂ incluso a niveles bajos.
• Violación de la normativa sobre trabajos con gases peligrosos, “fumigación” independiente con azufre/cloro en el hogar. [10]

Patogenesia

Los irritantes hidrosolubles (amoníaco, SO₂, cloro) reaccionan rápidamente a las mucosas húmedas → ácidos/bases in situ → quemaduras en las vías respiratorias superiores, broncoespasmo y, en dosis altas, edema pulmonar tóxico. Los menos solubles (NO₂, fosgeno) penetran más profundamente en los alvéolos y provocan un desarrollo tardío (hasta 24-48 horas) de neumonitis y edema. [11]

El sulfuro de hidrógeno inhibe la citocromo c oxidasa (hipoxia tisular), lo que explica la pérdida repentina de conciencia, convulsiones y paro respiratorio; al mismo tiempo, es posible un efecto irritante sobre el tracto respiratorio. [12]

En caso de irritación prolongada se forma una disfunción reactiva de las vías respiratorias (RADS), una hiperreactividad persistente de los bronquios tras una única exposición elevada. [13]

Síntomas

• Efectos leves: ojos llorosos, ardor en la nariz y la garganta, tos, opresión en el pecho, sibilancias/dificultad para respirar.[14]
• Moderado: broncoespasmo severo, ronquera/estridor, náuseas/vómitos, dolor de cabeza, fotofobia.
• Grave: esputo espumoso, cianosis, aumento de la insuficiencia respiratoria (edema pulmonar), convulsiones/coma (H₂S), arritmias, lesiones por caídas/hipoxia. [15]
• Retardado (una a dos horas): aumento de la disnea y la tos, infiltrados/edema en la radiografía (típico del fosgeno/NO₂). [16]

Formas y etapas

1. Lesión irritante (tracto respiratorio superior/inferior).
2. La toxicidad pulmonar (alveolitis/edema) suele manifestarse de forma tardía.
3. Hipoxia sistémica/depresión tóxica del SNC (H₂S, cianuro).
4. Consecuencias crónicas: RADS, exacerbación del asma, bronquiectasias después de episodios graves. [17]

Complicaciones y consecuencias

• Agudos: laringoespasmo, edema pulmonar tóxico, aspiración, paro respiratorio/convulsiones (H₂S), lesiones a rescatistas sin EPR. [18]
• Subaguda: neumonitis química, sobreinfecciones bacterianas.
• A largo plazo: RADS/asma, disminución de la tolerancia al ejercicio, quejas cognitivas después de la hipoxia (H₂S). [19]

Diagnóstico (pruebas, diagnóstico instrumental)

El diagnóstico clínico se basa en el lugar del incidente (espacio confinado, tipo de sustancia química, si los rescatistas resultaron heridos) y los síntomas. Para todos los casos: oximetría de pulso/composición de gases en sangre, lactato (en caso de hipoxia tisular), ECG; para afecciones respiratorias: radiografía/TC de tórax (evaluación de beneficios/riesgos), reevaluación después de 6-24 horas para agentes "silenciosos" (fosgeno, NO₂). No existen pruebas "rápidas" específicas para la mayoría de los gases; confirmación: mediante analizadores de gases/el entorno. [20]

¿Quién debe ser hospitalizado/observado? Cualquier paciente con (1) síntomas respiratorios de vías bajas, (2) exposición a espacios confinados, (3) pérdida de consciencia/convulsiones, (4) asma/EPOC concomitante, debido al riesgo de edema pulmonar tardío. Mínimo de 6 a 12 horas de observación. [21]

Diagnóstico diferencial

• Cloro/cloraminas (mezcla de lejía), amoníaco, SO₂: irritación grave, broncoespasmo temprano. [22]
• Fosgeno: síntomas iniciales escasos, deterioro retardado. [23]
• NO₂ (enfermedad del ensilaje): período de latencia, luego edema pulmonar. [24]
• H₂S - coma repentino/paro respiratorio, ceguera olfativa. [25]
• CO/cianuro: hipoxemia/acidosis láctica como parte de la intoxicación por humo. (Véase principios generales de intoxicación). [26]

Tratamiento (en detalle: algoritmo y casos especiales)

1) Seguridad y evacuación. Los rescatistas solo deben usar equipo de protección personal (EPP) de nivel SCBA/SAR para concentraciones desconocidas/IDLH. Traslade rápidamente a la víctima al aire libre, quítele la ropa contaminada y enjuague la piel y los ojos con agua corriente durante 15 minutos. [27]

2) Vía aérea y oxigenación. 100 % de O₂ mediante mascarilla reservorio, monitorización. Intubación temprana en caso de estridor, quemaduras en las vías aéreas o depresión del estado de consciencia; umbral bajo para ventilación mecánica en caso de edema pulmonar. [28]

3) Control del broncoespasmo y la neumonitis. Agonistas β₂ inhalados ± ipratropio. Los glucocorticosteroides sistémicos se utilizan ampliamente en la neumonitis tóxica/síndrome del intestino irritable grave y el síndrome de intestino irritable severo (SIRA) (la evidencia es limitada, pero está respaldada por las guías). Es necesaria la observación durante al menos 6-24 horas debido al posible deterioro tardío. [29]

4) Especificidad de los agentes individuales.

• Fosgeno/NO₂: incluso con síntomas mínimos, traslado al hospital y observación durante 24-48 horas (riesgo de edema retardado). [30]
• Sulfuro de hidrógeno: los mismos pasos básicos (eliminación + O₂ + DP). El uso de nitritos como donantes de metahemoglobina es controvertido, no es estándar y no debe retrasar la ventilación y la oxigenación; la decisión debe tomarse en consulta con un toxicólogo. [31]
• Cloro/amoníaco/SO₂: centrarse en broncodilatadores inhalados, oxígeno y observación; si la hipoxemia persiste, intensificar el soporte respiratorio. [32]

5) Alta y seguimiento. Broncodilatadores inhalados durante 48-72 horas, señales de alerta (aumento de la dificultad respiratoria, sibilancias, esputo espumoso, fiebre), seguimiento con un neumólogo; en asmáticos: revisión del tratamiento básico. [33]

Tabla 1. Agentes químicos comunes: ¿cuáles son los peligros y qué hacer?

Agente	Fuentes	Mecanismo	Características principales	Pasos especiales
Cloro (Cl₂)	Piscinas, productos químicos domésticos, industria química.	Irritante severo → broncoespasmo/neumonitis	Ardor, tos, silbidos, posible hinchazón.	O₂, broncodilatadores, observación; IDLH 10 ppm
Amoníaco (NH₃)	Unidades de refrigeración, fertilizantes	Álcali: quema las membranas mucosas	Rinorrea, dolor de garganta, sibilancias, quemaduras en la piel y los ojos.	O₂, broncodilatadores, lavado
SO₂	Combustión de azufre, centrales térmicas, alimentos	Irritante ácido	Broncoespasmo, ronquera, neumonitis	O₂, broncodilatadores; observación en asmáticos
NO₂	Silos, soldadura	Traumatismo alveolar profundo	Periodo de latencia → edema pulmonar	Hospitalización/observación durante 24-48 horas
Fosgeno (COCl₂)	Plásticos P/T, isocianatos	Agente pulmonar "silencioso"	Pocos síntomas iniciales → hinchazón severa	Todos al hospital, en seguimiento durante 48 horas.
H₂S	Petróleo y gas, alcantarillado, estiércol	Inhibidor de la cadena respiratoria	Coma repentino/convulsiones, apnea	Equipos de respiración autónomos (ERA) en reanimadores; O₂, ventilación mecánica; nitritos - no estándar

Prevención

Medidas de ingeniería y control ambiental: analizadores de gases con alarmas, ventilación forzada, bloqueos, permisos de trabajo para trabajos con gases peligrosos, planes de evacuación preparados. Para trabajos en condiciones IDLH (Intensidad de Vida y Salud), solo equipo de respiración autónoma (ERA)/SAR; observadores y aseguradores capacitados. En agricultura: prevención de la "enfermedad del ensilado" (control de NOx); en plantas de alimentos y bodegas: sistemas de extracción localizada de SO₂; en plantas de tratamiento de aguas residuales: monitoreo de H₂S. [34]

Capacitación del personal y seguridad en el hogar: no mezclar productos de limpieza domésticos (riesgo de cloraminas), no fumigar habitaciones con azufre/cloro, no entrar en pozos/cisternas sin análisis de gases ni seguro. Para las personas con asma, se requiere un plan de prevención y acceso a un inhalador de acción corta en el lugar de trabajo. [35]

Pronóstico

Con una exposición leve a moderada a irritantes, la mayoría de los pacientes se recuperan completamente en cuestión de días o semanas; algunos requieren terapia inhalatoria temporal debido al síndrome de dificultad respiratoria aguda (RADS) y a la exacerbación del asma. Los casos graves requieren asistencia respiratoria prolongada y pueden complicarse con infecciones secundarias. [36]

El pronóstico para el H₂S y el fosgeno depende de la rapidez de la evacuación y del inicio de los cuidados intensivos: pueden presentarse secuelas neurológicas persistentes (tras la hipoxia) y respiratorias. La monitorización por un neumólogo/neurólogo y la rehabilitación mejoran los resultados a largo plazo. [37]

Preguntas frecuentes

• No hay olor: ¿eso significa que es seguro?

No. El fosgeno produce poca irritación a niveles tóxicos; el H₂S desactiva rápidamente el sentido del olfato en concentraciones peligrosas. Confíe en sus detectores, no en su nariz. [38]

• ¿Existe un antídoto “universal”?

Para la mayoría de los gases, no. Pautas básicas: eliminación, 100 % de O₂, protección de las vías respiratorias, broncodilatadores y observación. Los nitritos para H₂S no son estándar; la decisión en casos graves la toma un toxicólogo. [39]

• ¿Es necesario que todas las personas sean hospitalizadas después de la exposición al fosgeno/NO₂?

Sí, incluso con síntomas mínimos, debido al edema pulmonar retardado durante hasta 24-48 horas. [40]

• ¿Qué tipo de respiradores necesitan los rescatistas?

En concentraciones desconocidas/IDLH, solo SCBA/SAR (presión-demanda); las máscaras filtrantes no protegen. [41]