Nuevos artículos
El cáncer es una enfermedad multifactorial
Último revisado: 23.04.2024
Todo el contenido de iLive se revisa médicamente o se verifica para asegurar la mayor precisión posible.
Tenemos pautas de abastecimiento estrictas y solo estamos vinculados a sitios de medios acreditados, instituciones de investigación académica y, siempre que sea posible, estudios con revisión médica. Tenga en cuenta que los números entre paréntesis ([1], [2], etc.) son enlaces a estos estudios en los que se puede hacer clic.
Si considera que alguno de nuestros contenidos es incorrecto, está desactualizado o es cuestionable, selecciónelo y presione Ctrl + Intro.
Nueva información sobre el origen de los cánceres presentados por científicos del Instituto de Investigación Biomédica de Barcelona (España), dirigido por Travis apilador y sus colegas del Centro de Cáncer Sloan - Kettering Cancer Center de Nueva York (EE.UU.). Los resultados de su investigación se publican en la revista Proceedings of the National Academy of Sciences (disponible públicamente).
Los autores creen que la aparición del tumor primario, su tipo y la agresividad depende de la combinación específica de defectos en varios procesos, cuyo propósito es el de mantener la integridad de las células, tales como avenidas estructura del ADN normal o control del ciclo celular (fisión). Como prueba de ello, se ha demostrado que los ratones con un alto grado de inestabilidad cromosómica y el programa defectuosa de la apoptosis (muerte celular) - estas muy expresivos "marcas negras" de cáncer - de hecho, rara vez desarrollan cáncer.
Según los investigadores, si un tumor se forma o no depende, primero, en ese momento durante el ciclo celular, cuando ocurrió el daño, y en segundo lugar, en qué componente particular del sistema de restauración se vio afectado, y finalmente en qué otra cosa los componentes del sistema de autodestrucción se debilitan aquí y ahora. Es decir, lo más importante no es un factor, ni un desglose (que se detecta fácilmente después del hecho), sino una combinación desafortunada de varios factores y defectos.
Los autores usaron ratones que portaban mutaciones en genes clave responsables de la reparación del ADN dañado. Entonces llevado a cabo una combinación de estos genes con otras mutaciones que afectan ya sea la apoptosis o el control de calidad del ciclo celular, hasta entonces, hasta que encuentra los mismos ratones "infeliz" la combinación de un conjunto de factores que eran suficientes para iniciar la oncogénesis.
Durante la replicación del ADN en la célula en división, hay toda una serie de puntos de control en los que se prueba la exactitud del proceso continuo de duplicación. Si la célula detecta errores en cualquier punto, el crecimiento celular se detiene y se pone en juego un proceso extremadamente complejo de reparación del ADN. Si también trabaja con errores y la célula acumula más errores en el genoma, las proteínas de la última línea de defensa, como el supresor tumoral p53, aparecen en la escena. Sin cambiar por insignificancias, inmediatamente activan el programa de muerte celular o interrumpen el ciclo celular (la célula envejecerá y morirá sin dejar descendencia). Todo esto, como se puede ver, es una red muy compleja de proteínas que interactúan.
El estudio mostró que la inestabilidad genómica en sí misma no es una condición necesaria y suficiente para el desarrollo obligatorio de un tumor. Los autores creen que es necesario un estudio mucho más detallado diversos tipos de neoplasias malignas, tratando de identificar los factores clave del ocurrió la carcinogénesis, a pesar de que será más difícil que encontrar una aguja en un pajar, porque un factor obvio, como resulta, no es suficiente.
La identificación precisa de los componentes de "combinaciones desafortunadas" puede hacer que el diagnóstico y la terapia moderna de las enfermedades oncológicas se conviertan en realidad.
[