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Un nuevo mecanismo de crecimiento del cáncer de próstata fue descubierto
Último revisado: 23.04.2024
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Los especialistas del Centro del Cáncer del Reino Unido han abierto un nuevo camino a través del cual las hormonas andrógenas masculinas estimulan el crecimiento del tumor de la glándula prostática.
Los resultados del estudio, publicado en la revista Molecular Endocrinology, sugieren que algunos de los medicamentos existentes pueden usarse para tratar esta enfermedad de manera efectiva.
El cáncer de próstata se trata con mayor frecuencia con terapia hormonal, que se dirige al receptor de andrógenos (AR), una proteína grande que incluye una ruta de señal que hace que la célula se divida. Como era de esperar, es esta proteína la que exhibe actividad irreductible en las células tumorales. Sin embargo, el receptor AR no actúa en el vacío, sino en un ecosistema particular, en contacto con proteínas como HSP90 y p23 que lo ayudan a plegarse en una forma activada.
Anteriormente se pensaba que p23 y HSP90 deberían trabajar en pares para ejecutar AR, pero el estudio actual afirma que p23 vive y crea por sí mismo, independientemente de los posibles socios en la tienda que aumentan la actividad de RA.
De este descubrimiento aparentemente impredecible, se sigue una consecuencia simple pero muy importante: un medicamento que bloquea la actividad de p23 puede ser un tratamiento efectivo para el cáncer de próstata que es inmune a los bloqueadores de HSP90. Además, tal terapia puede ser mucho más efectiva.
Afortunadamente, existen medicamentos que pueden detener el p23, por ejemplo, Celastrol, una droga de origen natural (que nos viene de la medicina tradicional china). Celastrol ya ha demostrado su utilidad en el tratamiento de la artritis y el asma, lo que significa que incluso hoy puede iniciarse en una serie de ensayos clínicos en pacientes con cáncer.
Para establecer el papel independiente de p23 en la activación del receptor AR, los científicos utilizaron una versión modificada de este último, incapaz de unirse a HSP90 y (como referencia para la comparación) un p23 modificado que no puede unirse a AR. El resultado de tales combinaciones aquí es la conclusión de que los intermediarios no son necesarios para ejecutar el AR de la proteína p23.
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