^
A
A
A

Los científicos han establecido la causa de la falta de capacidad para regenerar las células del músculo cardíaco

 
, Editor medico
Último revisado: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Todo el contenido de iLive se revisa médicamente o se verifica para asegurar la mayor precisión posible.

Tenemos pautas de abastecimiento estrictas y solo estamos vinculados a sitios de medios acreditados, instituciones de investigación académica y, siempre que sea posible, estudios con revisión médica. Tenga en cuenta que los números entre paréntesis ([1], [2], etc.) son enlaces a estos estudios en los que se puede hacer clic.

Si considera que alguno de nuestros contenidos es incorrecto, está desactualizado o es cuestionable, selecciónelo y presione Ctrl + Intro.

12 August 2011, 21:17

Investigadores de células troncales de la Universidad de California en Los Ángeles (Universidad de California, Los Ángeles) para establecer por qué las células musculares del corazón adulto - cardiomiocitos - han perdido su capacidad de proliferar, y pueden explicar por qué el humano corazón capacidad tan limitada para regenerarse.

Un estudio llevado a cabo en líneas celulares y ratones, puede conducir al desarrollo de métodos de cardiomiocitos de reprogramación en el corazón del paciente, lo que creará nuevo músculo y reparar el daño, dijo el Dr. Robb Mc Lellan (Robb MacLellan) desde el Centro de Medicina Regenerativa y el estudio de las células madre Eli Edith Brody (Eli y Edythe Centro Amplio de Medicina Regenerativa e Investigación de Células Madre) con UCLA.

A diferencia de los tritones y las salamandras, el cuerpo adulto no puede reparar de forma espontánea los órganos dañados, como el corazón. Sin embargo, estudios recientes muestran que los mamíferos tienen la capacidad de regenerar el corazón por un período muy corto de tiempo, dentro de la primera semana de vida. Entonces esta habilidad se pierde. Pero si fue una vez, ¿tal vez será restaurado?

Publicado en el Journal of Cell Biology revisado, un estudio del Dr. McLellan muestra que es posible devolver la aguja del reloj de la célula cuando los cardiomiocitos tienen la capacidad de proliferar y restaurar el músculo cardíaco.

"Las salamandras y otros organismos inferiores tienen la capacidad de Dediferenciado sus cardiomiocitos, o devolverlos a una, el estado más primitivo anterior, lo que permite a las células para volver al ciclo celular, crear nuevo músculo cardíaco", - dice el Dr. Mc Lellan, profesor asociado de cardiología y fisiología. "En los mamíferos, este potencial se pierde. Si supiéramos cómo recuperar, o sabíamos la razón por cardiomiocitos adultos no proliferan, podríamos tratar de encontrar una manera de regenerar el corazón, utilizando los métodos de la naturaleza ".

Los cardiomiocitos se derivan de células madre progenitoras o células progenitoras que forman el corazón como resultado de la proliferación. Una vez que se forma el corazón, los miocitos inmaduros se transforman en células maduras que ya no pueden reproducirse. En Tritones y Tritones, la situación es diferente: sus cardiomiocitos pueden volver a un estado inmaduro o primitivo y, nuevamente, pueden proliferar, reparar el daño y luego regresar a las células maduras.

Según el Dr. Mack Lellana razón por la que los cardiomiocitos humanos no son capaces de hacer lo mismo, es bastante simple: estar en un estado primitivo, cardiomiocitos pierden su capacidad para contraerse adecuadamente, es vital para el corazón adecuada. Dado que una persona es mucho más grande que los tritones y las salamandras, para mantener una presión sanguínea óptima y una circulación sanguínea normal, nuestro corazón debería haber sido mucho más efectivo.

"En el proceso de nuestra evolución, para mantener una presión sanguínea y circulación óptimas, tuvimos que abandonar la capacidad de regenerar el músculo cardíaco", dice McLellan. "Nuestras ganancias son cardiomiocitos y corazón más efectivos". Pero esto fue un compromiso ".

El Dr. McLellan cree que la supresión temporal de la expresión proteica que bloquea el mecanismo del ciclo celular puede permitir que los adultos vuelvan al ciclo de los cardiomiocitos, es decir, a la proliferación. Estos métodos deben tener efectos reversibles para que el efecto del efecto sobre las proteínas relacionadas con la proliferación desaparezca después de la reparación de la lesión. Luego, los cardiomiocitos volverán a convertirse en células maduras y comenzarán a ayudar al músculo cardíaco restaurado a contraerse. Para eliminar proteínas que apoyan a los miocitos en su estado maduro, el Dr. McLellan ya está considerando el uso de nanopartículas para administrar pequeños ARN interferentes en el corazón.

Con el infarto de miocardio, parte del corazón deja de suministrar oxígeno y los cardiomiocitos mueren, reemplazados por tejido cicatricial. Encuentra la porción dañada del corazón no es difícil, y si se proporciona un método de reprogramación propias células musculares de un paciente en la zona afectada será introducir un sistema que controla la actividad de la proteína de las células musculares y son capaces de volver a un estado primitivo. Esto le permite reemplazar el músculo muerto del corazón vivo.

"La capacidad de los organismos inferiores para regenerarse y por qué esto no ocurre en los humanos se ha dicho durante mucho tiempo. Este es el primer artículo que explica por qué este es el caso ", comentó el profesor McLellan en su trabajo.

El uso de células madre embrionarias humanas (hESCs) o células madre pluripotentes inducidas reprogramadas (iPSCs) para la regeneración del corazón ha sido un tema de mucha discusión. Sin embargo, no se sabe qué grado de regeneración se puede lograr y qué tan importantes pueden ser los beneficios de su uso.

"Desde mi punto de vista, este es un mecanismo potencial para la regeneración del músculo cardíaco sin el uso de células madre", dice el Dr. McLellan. "En este caso, cada persona se convertirá en una fuente de células para su propia regeneración".

trusted-source[1], [2], [3], [4]

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.