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Los científicos han identificado la razón de la falta de capacidad para regenerar las células del músculo cardíaco
Último revisado: 30.06.2025
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Investigadores de células madre de la Universidad de California en Los Ángeles han descubierto por qué las células musculares cardíacas adultas, llamadas cardiomiocitos, han perdido su capacidad de proliferar, y podrían explicar por qué el corazón humano tiene una capacidad de regeneración tan limitada.
La investigación, realizada en líneas celulares y ratones, podría conducir al desarrollo de métodos para reprogramar las células del músculo cardíaco directamente en los corazones de los pacientes, permitiéndoles crear músculo nuevo y reparar el daño, dijo el Dr. Robb MacLellan del Centro Eli y Edythe Broad de Medicina Regenerativa e Investigación de Células Madre de la UCLA.
A diferencia de los tritones y las salamandras, el cuerpo humano adulto no puede regenerar espontáneamente órganos dañados como el corazón. Sin embargo, estudios recientes demuestran que los mamíferos tienen la capacidad de regenerar el corazón durante un periodo muy breve: durante la primera semana de vida. Posteriormente, esta capacidad se pierde. Pero si existió en algún momento, ¿quizás pueda restaurarse?
La investigación del Dr. McLellan, publicada en la revista revisada por pares Journal of Cell Biology, muestra que es posible restablecer el reloj celular a una época en la que los cardiomiocitos tenían la capacidad de proliferar y reparar el músculo cardíaco.
“Las salamandras y otros organismos inferiores tienen la capacidad de desdiferenciar sus cardiomiocitos o revertirlos a un estado anterior y más primitivo, lo que permite que estas células reingresen al ciclo celular y creen nuevo músculo cardíaco”, afirma el Dr. McLellan, profesor asociado de cardiología y fisiología. “En los mamíferos, este potencial se pierde. Si supiéramos cómo restaurarlo o la razón por la que los cardiomiocitos adultos no proliferan, podríamos intentar encontrar una manera de regenerar el corazón utilizando métodos naturales”.
Los cardiomiocitos derivan de células madre progenitoras, o células precursoras, que forman el corazón mediante la proliferación. Una vez formado el corazón, los miocitos se transforman de células inmaduras a células maduras, que ya no pueden reproducirse. En los tritones y las salamandras, la situación es diferente: sus cardiomiocitos pueden revertir a un estado inmaduro o primitivo y, al adquirir de nuevo la capacidad de proliferar, reparar los daños y luego transformarse de nuevo en células maduras.
Según el Dr. McLellan, la razón por la que los cardiomiocitos humanos no pueden hacer lo mismo es bastante simple: en su estado más primitivo, pierden la capacidad de contraerse normalmente, vital para el correcto funcionamiento del corazón. Dado que los humanos somos mucho más grandes que los tritones y las salamandras, nuestros corazones debían ser mucho más eficientes para mantener una presión arterial óptima y una circulación normal.
“A medida que evolucionamos, para mantener una presión arterial y una circulación óptimas, tuvimos que renunciar a la capacidad de regenerar el músculo cardíaco”, afirma McLellan. “Lo que ganamos fueron células musculares cardíacas más eficientes y un corazón. Pero eso fue un sacrificio”.
El Dr. McLellan cree que inhibir temporalmente la expresión de proteínas que bloquean la maquinaria del ciclo celular podría forzar a los cardiomiocitos adultos a regresar al ciclo celular, es decir, a proliferar. Estos métodos deberían ser reversibles, de modo que el efecto de actuar sobre las proteínas responsables de la proliferación desaparezca una vez reparado el daño. Los cardiomiocitos se convertirían entonces en células maduras y comenzarían a contribuir a la contracción del músculo cardíaco restaurado. Para inhibir las proteínas que mantienen a los miocitos en un estado maduro, el Dr. McLellan ya está considerando el uso de nanopartículas para administrar ARN de interferencia pequeño al corazón.
En un infarto de miocardio, una parte del corazón deja de recibir oxígeno y los cardiomiocitos mueren, siendo reemplazados por tejido cicatricial. No es difícil localizar la zona dañada del corazón, y si se desarrolla un método para reprogramar los miocitos del propio paciente, se puede introducir en la zona dañada un sistema que controla la actividad de la proteína deseada y es capaz de devolver los miocitos a su estado primitivo. Esto permitirá reemplazar el músculo cardíaco muerto por uno vivo.
"La capacidad de los organismos inferiores para regenerarse y por qué esto no ocurre en los humanos se ha debatido durante mucho tiempo. Este es el primer artículo que explica por qué sucede esto", comenta el profesor McLellan sobre su trabajo.
Se ha hablado mucho sobre el uso de células madre embrionarias humanas (hESC) o células madre pluripotentes inducidas reprogramadas (iPSC) para regenerar el corazón. Sin embargo, se desconoce el grado de regeneración que se puede lograr ni la magnitud de los beneficios.
"En mi opinión, este es un mecanismo potencial para regenerar el músculo cardíaco sin usar células madre", afirma el Dr. McLellan. "En este caso, cada persona se convertiría en una fuente de células para su propia regeneración".
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