Bradicardia fetal en el embarazo temprano y tardío.

La bradicardia se denomina disminución de la frecuencia cardíaca en relación con la normalidad (60-90 latidos por minuto). Una ligera desviación no afecta el estado de la salud humana, pero es una señal del desarrollo de la patología en el cuerpo. Del mismo modo, la frecuencia cardíaca fetal en el útero debe estar en un cierto rango. Bajarlo a 110-120 latidos indica una bradicardia fetal. Una frecuencia cardíaca de <100 latidos por minuto puede estar presente en el 5% de los fetos con arritmia. [1]

La determinación obstétrica estándar del feto de bradicardia se mantuvo con FCF <110 latidos por minuto durante al menos un período de 10 minutos. Los FCF dependen de la edad gestacional y disminuyen significativamente a medida que el embarazo progresa desde una mediana de 141 latidos por minuto (rango intercuartil 135-147 latidos por minuto) <32 semanas de gestación a 137 latidos por minuto (rango intercuartil 130-144 latidos por minuto)> 37 semanas embarazo [2]

Causas bradicardia en el feto

Hay bastantes razones por las que se puede desarrollar dicho diagnóstico. Entre ellos están:

• hemoglobina baja en la sangre;
• enfermedades infecciosas
• toxicosis prolongada y severa;
• cordón entrelazado;
• desprendimiento de la placenta;
• malformaciones en el desarrollo de los órganos del embrión;
• mucha o poca agua;
• El efecto de los anticuerpos maternos sobre la conductividad de las células del sistema cardíaco.
• consecuencia de la analgesia espinal-epidural combinada durante la inducción del parto con infusión de oxitocina. [3], [4]
• La amniotomía prematura (40%) se correlaciona significativamente con la bradicardia en el feto. [5]

A menudo se notan episodios breves de desaceleración fetal transitoria que ocurren en unos pocos minutos, especialmente en el segundo trimestre, y se consideran benignos. La bradicardia fetal permanente durante el embarazo puede deberse a seno, bradicardia auricular baja o conectiva, bigeminia auricular bloqueada o bloqueo auriculoventricular y debe evaluarse para distinguirlos.

Factores de riesgo

Los factores que contribuyen a la aparición de bradicardia fetal incluyen:

• estilo de vida poco saludable de una mujer: fumar, alcohol, mala nutrición, falta de aire fresco;
• tomando medicamentos que afectan negativamente al feto;
• patologías crónicas de la futura madre, especialmente el corazón y los pulmones;
• viviendo en áreas ecológicamente desfavorecidas;
• situaciones estresantes severas.

Patogenesia

El ritmo irregular de las contracciones del corazón está asociado con pulsos prematuros que ingresan al miocardio. Esto se debe a una disminución en el automatismo del nódulo sinusal, ubicado en la boca de la vena cava, que fluye hacia la aurícula derecha. Tal arritmia es constante o transitoria.

Este último es menos peligroso, porque Es causada por alteraciones temporales en el funcionamiento del corazón, como la constricción de los vasos sanguíneos debido a la posición incómoda del feto.

La bradicardia persistente o patológica amenaza al feto con hipoxia prolongada. La bradicardia intrauterina permanente es rara en el período prenatal. Por lo general, se asocia con bradicardia sinusal debido a sufrimiento fetal, extrasístoles auriculares y bloqueo cardíaco completo congénito. [6]

Lo más importante es la observación de bradicardia persistente, que generalmente se refiere a uno de los siguientes mecanismos: (1) bradicardia sinusal; (2) bigemia auricular; y (3) bloqueo cardíaco completo (CHB).

La bradicardia sinusal, secundaria a hipoxia fetal progresiva, es una situación obstétrica de emergencia. La etiología cardíaca de la bradicardia sinusal es menos común, pero incluye el síndrome QT prolongado debido a la repolarización extremadamente prolongada y la ausencia o disfunción congénita del nodo sinusal, por ejemplo, en el isomerismo del apéndice auricular izquierdo (Ho et al., 1995). Las causas de la actividad cardíaca difieren según los datos ecocardiográficos de control y electrocardiográficos postnatales.

Numerosos PAC no realizados pueden dar como resultado una frecuencia ventricular lenta e irregular por debajo de 100 latidos por minuto. La frecuencia cardíaca se vuelve regular si cada segundo latido es un PAC bloqueado, lo que determina la bigeminia auricular no conducida. En el modo M o la grabación Doppler de la bigemia auricular, la frecuencia auricular es irregular (alternancia de accidentes cerebrovasculares sinusales y prematuros), mientras que los ventrículos laten regularmente a un ritmo lento (60-80 latidos por minuto), que es la mitad de la frecuencia auricular. La beheminia auricular puede persistir durante varias horas, pero es clínicamente benigna y eventualmente desaparecerá sin tratamiento.

El bloqueo cardíaco completo irreversible, la manifestación más común de las alteraciones de la conducción en el feto, representa casi la mitad de todas las arritmias fetales importantes observadas por la cardiología fetal. En la ecocardiografía, la frecuencia auricular es normal y regular, pero los ventrículos laten independientemente mucho más lentamente (40-80 latidos por minuto) debido a una falla en la conductividad eléctrica del AV. El bloqueo cardíaco se asocia con mayor frecuencia con enfermedad cardíaca estructural o autoanticuerpos anti-Ro maternos. Esta condición está asociada con un riesgo significativo de mortalidad, porque el feto necesita superar un ritmo ventricular lento, pérdida de una contribución auricular coordinada al llenado ventricular y, posiblemente, enfermedad cardíaca concomitante o carditis. Identificación de la principal enfermedad cardíaca estructural, edema fetal, baja contractilidad y frecuencia ventricular por debajo de 50 latidos por minuto: todo esto se asocia con un mal resultado del embarazo.

La asociación más común de la insuficiencia cardíaca crónica fetal del feto con la enfermedad cardíaca estructural es un defecto desequilibrado en el tabique auriculoventricular asociado con el isomerismo izquierdo, que es casi universalmente letal, independientemente de la elección de la atención perinatal. La hCG fetal sin cardiopatía estructural tiene un mejor pronóstico y se asocia principalmente con el paso transplacentario de autoanticuerpos maternos dirigidos a ribonucleoproteínas fetales Ro / SSA. Los anticuerpos contra Ro están presentes en aproximadamente el 2% de las mujeres embarazadas. En un porcentaje similar (1-2%) de los fetos, estos anticuerpos causarán inflamación del nódulo AV y el miocardio. Los tejidos inflamados pueden sanar con fibrosis, que puede causar bloqueo cardíaco, fibroelastosis endocárdica y miocardiopatía dilatada. Bloqueo cardíaco, la complicación cardiovascular más común asociada con anticuerpos (Jaeggi et al., 2010). 

La bradicardia persistente del feto es relativamente rara. Los mecanismos clave incluyen activación auricular desplazada congénita o daño adquirido en el nodo sinoauricular. La frecuencia del nódulo sinusal se puede suprimir, por ejemplo, debido a (1) isomerismo de las aurículas izquierda y derecha, (2) inflamación y fibrosis en el nódulo sinusal normal en pacientes con miocarditis viral o trastornos vasculares del colágeno (SSA / Ro [+] o SSA / Ro y anticuerpos SSB / La [+]) o (3) tratamiento materno con bloqueadores β, sedantes u otras drogas. Para el tratamiento de la bradicardia sinusal o auricular baja, no se requiere terapia fetal, pero se recomienda la observación.

Síntomas bradicardia en el feto

Es muy difícil sospechar bradicardia fetal en el útero. En un niño nacido, los primeros signos se expresan por los siguientes síntomas: el recién nacido se congela, la piel se pone pálida, adquiere un tono cianótico, a veces hay convulsiones, apnea - paro respiratorio.

• Bradicardia temprana y tardía

La bradicardia fetal al comienzo del embarazo (hasta 8 semanas) es muy probable que indique una anomalía cromosómica. Esto puede ser un presagio del síndrome de Patau (la presencia del cromosoma 13 patológico), Down (trisomía en el cromosoma 21), Edwards (triplicando 18 pares de cromosomas).

Las alteraciones del ritmo cardíaco en el primer trimestre del embarazo indican enfermedades del sistema cardiovascular. Así es como se manifiestan los defectos cardíacos congénitos.

En el segundo y tercer semestre del embarazo, la bradicardia a menudo indica insuficiencia placentaria cuando se altera el flujo sanguíneo. El feto no recibe suficientemente los nutrientes necesarios para su desarrollo, el oxígeno, la hipoxia se establece. Todos los órganos, incluido el corazón, sufren de esto.

• Bradicardia durante el parto

El curso normal del parto y la misma condición del feto no causan desviaciones significativas en el ritmo cardíaco, independientemente de su presentación. Una disminución en el ritmo basal a 100 latidos por segundo y menor durante 5-6 minutos indica hipoxia fetal. En este caso, los médicos tienen que tomar una decisión sobre el parto de emergencia.

Complicaciones y consecuencias

La bradicardia sinusal casi siempre se asocia con un deterioro grave del desarrollo del niño en el útero. Esto está plagado de la amenaza de parto prematuro, posible sangrado en el tercer trimestre del embarazo. Un niño puede nacer con una enfermedad cardíaca congénita, tener deformidades.

La bradicardia progresiva antes de registrar 68-56 latidos por minuto puede causar la muerte fetal. La tasa de mortalidad general será del 20% (37% si se toma en cuenta la interrupción del embarazo). Los factores de riesgo de mortalidad fueron defectos cardíacos congénitos, hidrops y / o disfunción ventricular. [7]

Diagnostico bradicardia en el feto

La anomalía cromosómica se determina mediante un análisis de sangre para hCG y PAPP-A (prueba doble). El diagnóstico se aclara con una biopsia coriónica, amniocentesis y cordocentesis.

A partir de las 18 semanas de embarazo, el médico con un estetoscopio escucha los latidos del corazón del feto. Para un diagnóstico más preciso, se utilizan métodos instrumentales: magnetocardiografía del feto,  [8] ultrasonido, CTG (cardiotocografía). [9]

El método principal y, a veces, el principal para determinar las alteraciones del ritmo cardíaco es la ecografía. Para la diferenciación con otras patologías, se utilizan sus diversos modos:

• en el modo M, se examinan el ventrículo y la aurícula, se determinan sus ritmos de contracciones;
• La doppleografía de onda de pulso captura la arteria y la vena y puede registrar el flujo de sangre a la válvula mitral y su salida a la aorta, observar los vasos renales, pulmonares y del cordón umbilical.

Se detectan anomalías cardíacas grandes, incluida la bradicardia, a las 18-22 semanas de gestación.

La cardiotocografía se realiza después de 32 semanas. Usando sensores especiales aplicados al estómago de la mujer embarazada, la actividad cardíaca fetal se registra durante 15-45 minutos y se puntúa hasta 10. Un indicador de 6-7 puntos indica hipoxia fetal, por debajo de 6, su condición crítica.

El electrocardiograma fetal (fECG) puede detectar señales QRS en el feto desde la semana 17 de embarazo; sin embargo, la técnica está limitada por el tamaño mínimo de la señal fetal en relación con la relación de ruido. Esto se ve afectado por el embarazo temprano, el ruido materno como las contracciones uterinas, el grado de aislamiento eléctrico causado por los tejidos circundantes (vernix caseosa) y la resistencia de la piel. [10]

Tratamiento bradicardia en el feto

Los episodios cortos de bradicardia, que duran no más de 2 minutos, se consideran benignos, transitorios, no requieren monitoreo constante, tratamiento y, como regla, no conducen a complicaciones del embarazo.

Una forma más severa de patología a veces requiere cirugía intrauterina, a veces la corrección se lleva a cabo después del nacimiento del niño.

Con insuficiencia placentaria, la futura madre es tratada en un hospital, recetando medicamentos que mejoran el flujo sanguíneo utero-placentario, además de tratar la enfermedad subyacente que condujo a esta afección.

La justificación para el tratamiento del desarrollo intrauterino aislado del feto crónico con hepatitis B tiene como objetivo principal contener la inflamación miocárdica mediada por anticuerpos, aumentar el gasto cardíaco fetal y mejorar la supervivencia. Se ha demostrado que la administración materna de dexametasona mejora el bloqueo AV fetal incompleto, la disfunción miocárdica y el derrame de la cavidad. Los simpaticomiméticos beta, como el salbutamol y la terbutalina, pueden usarse para aumentar la frecuencia cardíaca fetal y la contractilidad miocárdica. Los datos publicados de un hospital para niños enfermos en Toronto (Jaeggi et al., 2004) sugieren un aumento en la supervivencia de más del 90% para los anticuerpos relacionados con el VHB si se inició una dosis alta materna de dexametasona durante el diagnóstico de la anomalía y se mantuvo durante el embarazo, y si β- Se añadió un fármaco adrenérgico a una frecuencia cardíaca fetal inferior a 50-55 latidos por minuto. [11]

Prevención

Se puede prevenir una forma leve de bradicardia mediante medidas preventivas como evitar el estrés, caminar al aire libre, observar un patrón de sueño, comer una dieta saludable que incluya alimentos ricos en vitaminas y minerales, y dejar de fumar y beber alcohol.

Pronóstico

Los resultados postnatales favorables tienen niños con bradicardia transitoria. Con la parte sinusal del recién nacido, se requiere una corrección quirúrgica terapéutica o cardíaca. Para aquellos para quienes la causa de la patología radica en trastornos neurológicos, respiratorios, hemodinámicos, acidosis metabólica, es posible un resultado desfavorable: problemas de salud graves e incluso la muerte. En el caso de bradicardia intrauterina prolongada del feto, el parto por cesárea de emergencia dentro de los 25 minutos mejoró el resultado neurológico a largo plazo en el recién nacido. [12] El parto en un centro perinatal especial mejora el pronóstico.