Nuevos artículos
La periodontitis no sólo afecta a las encías
Último revisado: 07.06.2024
Todo el contenido de iLive se revisa médicamente o se verifica para asegurar la mayor precisión posible.
Tenemos pautas de abastecimiento estrictas y solo estamos vinculados a sitios de medios acreditados, instituciones de investigación académica y, siempre que sea posible, estudios con revisión médica. Tenga en cuenta que los números entre paréntesis ([1], [2], etc.) son enlaces a estos estudios en los que se puede hacer clic.
Si considera que alguno de nuestros contenidos es incorrecto, está desactualizado o es cuestionable, selecciónelo y presione Ctrl + Intro.
Los científicos de Tokio han estudiado los procesos de pérdida de masa ósea en el contexto de la periodontitis , una enfermedad común de las encías. Resultó que las moléculas de ARN de doble cadena son capaces de desencadenar una respuesta inmune específica que provoca el deterioro del sistema óseo.
Las enfermedades infecciosas e inflamatorias de las encías afectan no sólo a los tejidos blandos sino también a los huesos alveolares subyacentes que sostienen la fila de dientes. Se produce una erosión ósea periodontal que, si no se trata adecuadamente, provoca la pérdida de dientes.
La placa microbiana masiva en la región del cuello de los dientes suele ser la causa de patologías periodontales. Las principales sustancias presentes en las membranas bacterianas externas son los lipopolisacáridos. Proporcionan apoyo a la célula microbiana y su defensa contra el ataque de los inmunocitos, pero al mismo tiempo, son capaces de inducir una respuesta inflamatoria activando los receptores TLR4 en las células inmunitarias, que posteriormente identifican las bacterias patógenas.
En el tejido óseo sano, los osteoblastos estromales depositan nuevo material de construcción ósea. Al mismo tiempo, los osteoclastos contribuyen a la destrucción del tejido óseo viejo para eliminar su contenido mineral. Existe un estricto equilibrio entre estos procesos, lo que permite mantener la constancia de la masa ósea. En este apoyo participa activamente el agente proteico RANKL. El componente similar a una hormona E2-prostaglandina es producido por los osteoblastos y estimula la actividad de RANKL en la periodontitis. Se altera la producción de prostaglandinas E2 y se altera el equilibrio de la masa ósea.
En su trabajo, los investigadores utilizaron estructuras de médula ósea y osteoblastos de roedores, así como un análogo sintético del ARNbc. Se observó que el dsRNA inducía la diferenciación de la mayoría de los osteoclastos, estructuras que destruyen el tejido óseo. Como resultado, se produjo más prostaglandina E2, se activó RANKL y se estimuló la diferenciación de osteoclastos. Al mismo tiempo, los osteoclastos maduros se volvieron "longevos", el tejido óseo se vio sometido a una mayor adsorción cuando se activó el proceso inflamatorio causado por una infección microbiana.
Comprender el mecanismo por el cual la respuesta inflamatoria que causa daño óseo en la periodontitis puede ser desencadenada por la entrada de dsRNA a través de bacterias o por la acumulación de inmunocitos en los tejidos es un gran avance en el conocimiento de las complicaciones de las patologías gingivales.
Hasta la fecha, los científicos de Tokio planean investigar otros mecanismos de progresión de la periodontitis. Para ello es necesario crear nuevos fármacos y métodos de tratamiento para prevenir la destrucción ósea en procesos infecciosos-inflamatorios.
El artículo de investigación fue publicado en las páginas del Journal of BiochemistryJournal of Biochemistry .