Tácticas de preparación para el embarazo de pacientes con síndrome antifosfolípido

Si sospecha de un síndrome antifosfolípido primario con una historia: episodios de abortos espontáneos habituales complicaciones trombofilia antes del embarazo con retraso del crecimiento fetal, intoxicación segunda mitad de aparición temprana del embarazo, complicaciones del embarazo en forma de desprendimiento de la placenta normalmente situada en el embarazo temprano, cuando el desprendimiento Chorion - llevado a cabo un estudio de la sangre - hemostasiogram y determinación de lupus anticoagulante. En la determinación del anticoagulante lúpico llevó a cabo una serie de estudios para confirmar la naturaleza inmune o infecciosa de anticoagulante lúpico, porque en este momento no tenemos la capacidad técnica de los diagnósticos diferenciales. Llevamos a cabo la investigación con el fin de evitar la infección, para identificar las causas infecciosas de anticuerpos antifosfolípidos:

• Estudio bacteriológico de la mucosidad del cuello uterino;
• PCR: diagnóstico del canal cervical: virus del herpes simple, citomegalovirus, clamidia, micoplasma, ureaplasma;
• Virusuria;
• Evaluación del estado inmune;
• Evaluación del estado del interferón.

Además de estos estudios la determinación de anticuerpos al espectro fosfolípidos: anticuerpos anticardiolipina antifosfatidilserinovye, antifosfatidilinozitolovye, antifosfatidiletanolovye, antifosfatidilholinovye, los anticuerpos de ácido fosfatídico. Es posible que para el diagnóstico esto no sea tan importante, pero para determinar las tácticas de hacer, puede ser de gran ayuda. Se sabe que la presencia de anticuerpos anticardiolipina de pérdida de embarazo se producen en etapas posteriores del embarazo y en complicaciones tales como retraso del crecimiento intrauterino, segundo medio de toxemia del embarazo. Y en presencia de anticuerpos contra la fosfatidilserina y la fosfatidilcolina, la pérdida temprana del embarazo se observa con mayor frecuencia.

Teniendo en cuenta que prácticamente todos los pacientes con síndrome antifosfolípido tienen infección viral persistente, un primer paso en la preparación para el embarazo es llevar a cabo antibiótico (si es necesario basándose en los resultados de las pruebas bacteriológicas y los datos de PCR), la terapia antiviral e inmunomodulador.

Comienza el tratamiento desde los complejos de la terapia metabólica, la terapia enzimática sistémica durante al menos un mes (vobenzim 5 grageas 3 veces al día) está normalizando los parámetros del inmunograma (uso de T-activina, imunofana); normalización del estado del interferón mediante el uso de inductores de interferón individualmente seleccionados. Es aconsejable utilizar enterosorbentes (enterosgel, ryacen RD, etc.).

Después de la terapia, controlamos la hemostasia y redetermamos el anticoagulante lúpico. Muy a menudo después de la terapia inmunomoduladora, la actividad de AFA disminuye.

Si el hemostasiograma cambia después de la terapia, se deben usar antiagregantes plaquetarios y / o anticoagulantes, o se debe realizar un ciclo de tratamiento con plasmaféresis. De los fármacos antiplaquetarios utilizado comúnmente y con más éxito la aspirina - inhibidor de la prostaglandina sintetasa: inhibe irreversiblemente la síntesis de tromboxano, inhibe la reacción de liberación de plaquetas, disminuye la adhesión de plaquetas.

Contraindicado aspirina para úlcera péptica, hipertensión, hipersensibilidad a la aspirina. Se debate el uso de aspirina en el primer trimestre del embarazo, ya que su teratogenicidad no se elimina de la agenda, aunque la mayoría de los investigadores creen que se puede usar en pequeñas dosis. En relación con las peculiaridades de la acumulación de aspirina en el cuerpo, debe dejar de tomarlo 6-10 días antes del parto esperado, a veces puede haber complicaciones hemorrágicas en la madre y el feto. Pero si, en el contexto de su admisión, comienza la amenaza de un aborto espontáneo, entonces ese paciente puede tener complicaciones hemorrágicas. De los efectos secundarios de la aspirina aviso náusea, dolor en la región epigástrica, erosiva y lesiones ulcerosas del estómago, y reacciones alérgicas (tener cuidado de síndrome bronco-obstructiva), hemorragia, trombocitopenia.

La segunda clase de agentes antiplaquetarios son los activadores de la adenilato ciclasa y los inhibidores de la fosfodiesterasa : curantyl, trental, preparados de ácido nicotínico, antiespasmódicos. El currantilo (dipiridamol) es uno de los agentes antiplaquetarios más comúnmente utilizados después de la aspirina. Producido en forma de tabletas o píldoras por 25 o 75 mg. Kurantil N difiere del curantil habitual por una liberación más completa y rápida de la sustancia activa de la fórmula del fármaco mediante la reducción del contenido de sustancias hidrófobas en el caparazón, lo que acelera su disolución. El núcleo también se complementa con aditivos que mejoran la descomposición de la tableta.

Curantil inhibir la actividad de la fosfodiesterasa y adenosina desaminasa, adenilato ciclasa se activa, lo que contribuye a la acumulación de cAMP en adenosina y plaquetas y células de músculo liso vascular, la prevención de su inactivación. Un aumento en el contenido de cAMP en los músculos lisos de la pared vascular provoca su relajación. Con la acumulación de cAMP en plaquetas, se evita su agregación, adhesión y liberación de activadores de agregación, factores de coagulación y vasoconstrictores, mientras que el calcio se retiene en las estructuras de membrana. Además Curantylum afecta el metabolismo del ácido araquidónico mediante el aumento de la síntesis de prostaciclina en la pared vascular y la disminución de la síntesis de tromboxano A2 en las plaquetas mediante la inhibición de la tromboxano sintetasa. Esto también conduce a una disminución en la adhesión de las plaquetas al endotelio vascular y subendotelio de la pared vascular del colágeno dañado, el aumento de la duración de la vida de las plaquetas mediante la prevención de su agregación y el bloqueo de la liberación de sustancias bioactivas. El fármaco también potencia el efecto de antiagregante plaquetario y el factor endotelial vazodilyatiruyuschy, inhibe la agregación de las células rojas de la sangre y, en menor medida, tiene acción fibrinolítica por la liberación de paredes de los vasos plasminógeno. No Curantil aumentar el tono del útero, aumenta el flujo sanguíneo renal, mejora el flujo sanguíneo coronario y cerebral, normaliza CBS reduce la resistencia periférica que aumenta la contractilidad miocárdica. Una propiedad importante de curantyl es la ausencia de efecto embriotóxico.

Kurantil mejora el flujo sanguíneo placentario-placentario y feto-placentario, y también tiene un efecto inmunoestimulante debido a la inducción de la biosíntesis de interferón.

Contraindicaciones para el uso de curantilo: infarto de miocardio agudo, angina inestable, insuficiencia cardíaca, hipotensión severa, síndrome hemorrágico. Los efectos secundarios de curantyl - náuseas, vómitos, dolor de cabeza, taquicardia, diarrea, disminución de la presión arterial, debilidad general. Al usar el medicamento, debe excluir del suministro de café, té fuerte y productos que contengan xantina.

El tercer grupo de fármacos antiplaquetarios incluyen Membrana: reopoligljukin y otros dextranos de bajo peso molecular, que forman una capa monomolecular sobre los componentes de la íntima y sanguíneos formados, a reducir el estrés eléctrico, la agregación de plaquetas después de 2 horas después de la administración. El efecto dura un día. Hay un aumento en BCC, la viscosidad de la sangre disminuye, la fibrina se inactiva por la precipitación, la actividad fibrinolítica de la sangre aumenta. Cuando el embarazo aumenta significativamente el flujo sanguíneo en la placenta.

Contraindicaciones: alergia, trombocitopenia, anuria.

Los medicamentos no penetran en la placenta y, por lo tanto, son seguros durante el embarazo. Los efectos secundarios son muy raros, pero ocasionalmente se observa alergia a la reopolyglucin.

Los anticoagulantes que pueden usarse en la práctica obstétrica son en su mayoría heparina no fraccionada y de bajo peso molecular.

Heparina no fraccionada - anticoagulante directa bloques de la actuación de trombina biosíntesis, disminuye la actividad de la agregación plaquetaria inhibe gialuranidazy, en cierta medida activa las propiedades fibrinolíticas de la sangre. Después de la administración del fármaco por vía subcutánea, se observa su acción máxima después de 3-4 horas. La heparina no penetra en la placenta y no tiene efecto sobre el embrión / feto. Las dosis de la droga deben seleccionarse de forma estrictamente individual. Posible inyección intravenosa y subcutánea. El control de la eficacia de la heparina se puede realizar aumentando el tiempo de tromboplastina parcial activada (APTT) en 1,5-2,5 veces en comparación con la norma. De los efectos secundarios de la heparina se debe tener en cuenta el desarrollo de osteoporosis, que se observa con el uso prolongado de heparina, incluso en pequeñas dosis y en personas mayores. Según estos autores, la incidencia de fracturas vertebrales sintomáticas fue del 2-3%. De acuerdo con Monreal et al. (1994), en un estudio pequeño, la incidencia de fracturas espinales fue del 15% con heparina a una dosis de 10.000 unidades durante 3-6 meses.

Aproximadamente el 3% de los pacientes (estudios realizados fuera del embarazo), de aquellos que recibieron no fraccionado, es decir normal, la heparina tenía una trombocitopenia inmune asociada a IgG, que a veces puede ir acompañada de trombosis extremadamente graves inducidas por heparina. El diagnóstico de trombocitopenia inmune es difícil de poner, pero se puede sospechar si el recuento de plaquetas cae por debajo de> 100x10 ⁹ / o <50% del nivel basal 5-15 días después del inicio de la terapia con heparina. Esta complicación surge debido al hecho de que la heparina es susceptible a la influencia del factor anti-heparina de las plaquetas, factor 4 (PF4). Esto está lleno de la formación de anticuerpos contra el complejo heparina + PF4, que conduce a la trombocitopenia inmune y al desarrollo de trombosis.

Uno de los efectos secundarios indeseables de la heparina es el agotamiento de la antitrombina III con la administración prolongada de heparina, que también puede explicar la falta de efecto del uso de heparina, causar un estado de hipercoagulación y trombosis. Un aumento en la dosis de heparina no produce un efecto, y la continuación de la terapia puede ser peligrosa.

En un gran estudio de cohortes, la frecuencia de sangrado por volumen en mujeres embarazadas que recibieron heparina fue del 2%. Los autores señalan que puede haber un efecto prolongado de la heparina más de 28 horas después de la última inyección y el mecanismo de esto no es claro, porque, como regla general, después de 6-12 horas de heparina allí. En este sentido, se recomienda dejar de tomar heparina un día antes del nacimiento. Si la entrega vino mientras recibe la heparina, es necesario tener una solución al 1% de sulfato de protamina, que se inyectó lentamente por vía intravenosa, en el que si el contenido de la heparina en la sangre no puede ser determinada, no puede administrarse inmediatamente más de una dosis, es decir, más de 1 ml También debe recordarse que en el seguimiento del efecto de la heparina sobre el tiempo de tromboplastina parcial activada (APTT) en el embarazo, la respuesta a la heparina sobre el APTT debilitado debido al aumento del contenido de factor VIII y de fibrinógeno. La falta de acción de la heparina puede inducir a error al médico, ya que el nivel de APTT puede estar dentro de los límites normales con un nivel significativamente mayor de heparina.

Se pueden evitar muchas complicaciones usando heparina de bajo peso molecular. La heparina de bajo peso molecular se obtiene por despolimerización de heparina. Cambio del peso molecular de la farmacocinética y la farmacodinámica de la droga alterados, tienen mayor biodisponibilidad (98% en lugar del 30% como la heparina), mayor vida media, sin embargo, se pueden administrar una vez al día es el embarazo. Sin embargo, estudios recientes sobre la farmacocinética de heparinas de bajo peso molecular han demostrado que difiere significativamente de las mismas mujeres fuera y durante el embarazo, debido al aumento del volumen de plasma circulante, el aumento de la tasa de filtración glomerular, la producción en la heparinasa placenta. La heparina de bajo peso molecular tiene una alta tasa de aclaramiento y un mayor volumen de dilución, por lo que la concentración de heparina de bajo peso molecular que alcanza un pico disminuye más rápidamente, especialmente al final del embarazo. Por lo tanto, es más conveniente introducir heparina de bajo peso molecular 2 veces al día, después de 12 horas. La heparina de bajo peso molecular tiene un número de ventajas sobre la heparina: antitrombina no tiene ninguna propiedad y no causa hipocoagulación, efecto antitrombótico asocia principalmente con su efecto sobre el factor Xa y en inhibidor de la coagulación asociada a lipoproteína; promueve la activación de la fibrinólisis; menos susceptible al factor plaquetario 4 y, por lo tanto, no causa trombosis mediada por mecanismos inmunitarios y, aparentemente, osteoporosis inducida por heparina.

El control de la efectividad de la heparina de bajo peso molecular se lleva a cabo de la misma manera que con el uso de heparina para APTT, ABP, TEG, anti-Xa, recuento de plaquetas.

Fuera del embarazo en pacientes con síndrome antifosfolípido utilizando anticoagulantes orales y más a menudo warfarina - un antagonista de la vitamina K. Este fármaco no debe utilizarse durante el embarazo, ya que da malformaciones (síndrome de warfarina, es decir, atraviesa la placenta). La warfarina más peligrosa para el embrión en el período de 6-12 semanas de embarazo. Por lo tanto, si un paciente con antecedentes de episodios de complicaciones tromboembólicas ha estado tomando warfarina, que se ha quedado embarazada, entonces no hay mucho peligro para el embrión en las primeras semanas de embarazo. El medicamento debe suspenderse en el momento del embarazo y reemplazarse con heparina ordinaria o de bajo peso molecular.

El mayor debate en la literatura requiere el uso de glucocorticoides en pacientes con síndrome antifosfolípido. Sin ambigüedades, no deben usarse fuera del embarazo, ya que el ciclo y la ovulación a menudo se ven afectados. La primera experiencia del uso de glucocorticidas se publicó en 1983 (Lubbe, W., y col.), En 1985 (Branch D. Et al.). El uso de prednisolona en una dosis de 40-60 mg / día y aspirina en una dosis de 70-80 mg / día dio buenos resultados; un resultado favorable de 20 mujeres fue en 60-80%. Según Pattison y Lubbe (1991), el tratamiento en un grupo más grande de mujeres con prednisolona fue exitoso en el 87% de los pacientes. Sin embargo, los efectos secundarios de la prednisolona fueron en todas las mujeres en la forma de un síndrome cushingoide, la aparición de acné, algunos tuvieron complicaciones infecciosas y leves. Este régimen terapéutico fue utilizado por muchos investigadores y todos notaron el efecto secundario de la prednisolonoterapia, incluida la diabetes gestacional, la hipertensión y las complicaciones infecciosas. Sin embargo, para causar tales complicaciones, las dosis de glucocorticoides deben ser más de 30 mg por día, utilizados durante un tiempo prolongado. Al mismo tiempo, existen datos sobre la ausencia de efectos adversos de los glucocorticoides en la madre y el recién nacido cuando se usan pequeñas dosis de 5-10 mg de prednisolona. Durante el embarazo, hay un aumento de la capacidad de unirse plasma materno de glucocorticoides, lo que limita su transporte a través de la placenta, debido a la alta enzima barrera actividad placentaria y activa, en efecto, la destrucción del hígado en las frutas pequeñas.

Los glucocorticoides tienen una serie de acciones útiles: antiinflamatorio, antialérgico, antishock, etc.

Los anticuerpos antifosfolípidos son globulinas IgG, atravesar la placenta y tener en el embrión / feto / placenta para el mismo efecto que en el cuerpo de la madre -, infartos placentarios vyzyvayuttrombozy, etc. La terapia con anticoagulantes protege a la madre de la tromboembolia, pero no del feto, ya que no penetran en la placenta. Los antiagregantes penetran en la placenta, pero no siempre pueden prevenir la hipercoagulación del plasma de la hemostasia.

Por lo tanto, se considera ventajoso el uso de esteroides en dosis bajas, la combinación de ellos con antiplaquetarios y anticoagulantes, y cuando el efecto de su uso combinado en dosis óptimas y seguras insuficientes para eliminar los anticuerpos antifosfolípidos, es aconsejable el uso de plasmaféresis. Los anticuerpos contra los fosfolípidos se acumulan lentamente, y un ciclo de plasmaféresis es suficiente para eliminar el efecto patogénico de los anticuerpos antifosfolípidos en casi 3 meses.

Plasmaféresis

Actualmente, los métodos de terapia eferente, en particular, la plasmaféresis se han utilizado ampliamente en el tratamiento de enfermedades agudas y enfermedades crónicas en hospitales quirúrgicos y terapéuticos, y más recientemente en la práctica obstétrica y ginecológica.

La plasmaféresis se propuso por primera vez en 1914 por dos grupos independientes entre sí de los autores: Yurevich y Abel Rosenberg et al. (Estados Unidos), sino el comienzo de su aplicación clínica se refiere sólo a mediados del siglo 20 debido al desarrollo de nuevas tecnologías - centrifugación, bolsas de plástico, troncos, aparato para la plasmaféresis continua. En el corazón de "plasmaféresis" es la raíz griega que significa aféresis término "eliminación", "borrar". En la actualidad, el intercambio de plasma terapéutico es la operación selectiva para la eliminación de plasma de la sangre periférica de un paciente con el propósito de proteína terapéutica o corregir su composición celular. En primer lugar la plasmaféresis terapéutica se utilizó como medio de eliminación de la Y-globulinav para tratar la enfermedad de hiperviscosidad de Waldenstrom. Actualmente plasmaféresis se utiliza en diversas condiciones patológicas - tejido masivo síndrome de sepsis razmozhzheniya, síndrome de coagulación intravascular diseminada, toxicosis exógeno, enfermedades autoinmunes, enfermedades alérgicas, atópicas y asma bronquial infecciosa-dependiente, estado asmático.

En total hay alrededor de 200 formas nosológicas, en las que la plasmaféresis es efectiva. Dependiendo de la composición morfológica del sustrato a ser eliminado, terapias eferentes se pueden dividir en plasmaféresis - eliminación del plasma de citaféresis sangre periférica y - eliminación selectiva de diversos elementos celulares de la sangre periférica. Así, en algunos composición de glóbulos casos de corrección en neoplasias hematológicas, trombocitosis granulotsitaferez utilizado (leykotsitaferez) - eliminación de granulocitos limfotsitaferez - linfocitos blastotsitaferez - eliminación de células blásticas, mielokariotsitaferez - separación de la suspensión de médula ósea en los elementos celulares.

La posibilidad de eliminar y reducir la tasa de formación de complejos inmunes, anticuerpos circulantes por el método de plasmaféresis terapéutica era un requisito previo para la aplicación del procedimiento en una serie de afecciones patológicas caracterizadas por trastornos inmunes. Para este fin, la plasmaféresis terapéutica lleva a cabo para reducir el izoantitel contenido en pacientes con trasplante de médula ósea, mientras incompatibilidad ABO y el sistema Rh, limfotsitotaksicheskih, antileykotsitarnyh anticuerpos, los anticuerpos contra el trasplante renal. En la práctica ginecológica, la plasmaféresis se ha utilizado en la terapia compleja de pacientes con pelvoperitonitis después del aborto séptico, operaciones ginecológicas. Estudios de Abubakirova AM, Baranova II (1993) demostraron la efectividad de la plasmaféresis en el tratamiento de gestantes con gestosis. Fedorova TA, plasmaféresis aplicada con éxito para el tratamiento de pacientes con salpingo-ooforitis recurrente crónica. Tsagilova S.G. {1999) utilizaron plasmaféresis en el tratamiento de pacientes con infección viral recurrente durante el embarazo. Los datos únicos en la literatura extranjera sobre el uso de plasmaféresis durante el embarazo se relacionan principalmente con el tratamiento de la enfermedad hepática aguda grasa, el síndrome HELLP, la púrpura trombocitopénica trombótica.

El primer trabajo para corregir los trastornos inmunes en mujeres embarazadas se refiere al uso de plasmaféresis en el tratamiento de la sensibilización Rh para la prevención y el tratamiento de la enfermedad hemolítica del feto y el recién nacido. Con base en los resultados obtenidos por diferentes autores, se puede juzgar el papel positivo de la realización de procedimientos de plasmaféresis para corregir los trastornos hiperinmunes en mujeres con un alto grado de sensibilización Rh. La experiencia clínica muestra que el número de operaciones de plasmaféresis, su naturaleza sistemática, así como el volumen total de exufusión de plasma, es de cierta importancia. Se puede suponer que esto da como resultado un agotamiento temporal de la producción de anticuerpos Rh. La plasmaféresis puede reducir significativamente el título de anticuerpos Rh en la sangre de mujeres embarazadas, como resultado de lo cual el feto reduce la gravedad del proceso hemolítico. El pronóstico para el feto es más favorable cuando hay manifestaciones de sensibilización Rh después de las 30 semanas de embarazo. Sin embargo, durante la posterior producción embarazo Rh-conflicto de anticuerpos dependiente de antígeno puede elevarse de nuevo, lo que es aconsejable en estos casos plasmaféresis sistemática durante el embarazo, con el fin de corregir el título de anticuerpos Rh. A diferencia de la tasa de sensibilización Rh de la formación de anticuerpos es significativamente menor en los procesos autoinmunes, lo que crea las condiciones previas para su uso en el embarazo plasmaféresis terapéutica con síndrome antifosfolípido más eficazmente que cuando Rh sensibilización.

El uso de plasmaféresis puede normalizar las propiedades reológicas de la sangre, reducir la hipercoagulación, reducir la dosis de corticosteroides y heparina, lo que es especialmente importante cuando su tolerancia es pobre.

Se distinguen los siguientes efectos terapéuticos de la plasmaféresis: específicos, inespecíficos y adicionales.

Los efectos específicos de la plasmaféresis son:

• desintoxicación (eliminación de sustancias tóxicas, "desbloqueo" - sistemas naturales de desintoxicación, efecto antioxidante - biotransformación extracorpórea de sustancias tóxicas);
• reocorrección (disminución de la viscosidad de la sangre, aumento de la deformabilidad de las células sanguíneas, reducción de las características de agregación de las células sanguíneas, reducción de la resistencia periférica total);
• inmunocorrección (eliminación de antígenos, anticuerpos, CEC, células inmunocompetentes, "desbloqueo" del sistema inmune, cambio en la dirección de la respuesta inmune);
• aumento de la sensibilidad a sustancias exógenas y medicamentosas;
• difusión - difusión de metabolitos de órganos y tejidos. Los efectos inespecíficos de la plasmaféresis incluyen:
  • reacciones hemodinámicas;
  • redistribución de células sanguíneas;
  • activación del sistema endocrino;
  • reacción de estrés.

Los efectos adicionales están determinados por los efectos de la transfusión de infusión y la medicación requerida para el procedimiento de plasmaféresis. El uso de programas de transfusión y medicamentos permite potenciar el efecto terapéutico de la plasmaféresis junto con la nivelación del impacto negativo de este procedimiento.

Diversas modificaciones plasmaféresis - cascada intercambio de plasma, el principio de que consiste en la separación del plasma en el filtro primario de la cual el filtro secundario eliminó sustancias de alto peso molecular (proteínas, lipoproteínas, complejos inmunes circulantes - CEC). En los pacientes con trastornos neuroendocrinos, síndrome diencefálico, la obesidad de un valor particular se desarrolló en los últimos años, los métodos de sorción específicas, en particular LDL-aféresis, le permite eliminar el colesterol de las lipoproteínas de baja densidad aterogénico, triglicéridos. A diferencia de la plasmaféresis por intercambio de plasma es necesario simplicidad de hardware, baratura relativa, la falta de necesidad de los pacientes de heparinización cuidadosas, cateterismo grandes venas principales.

Para llevar a cabo la plasmaféresis discreta discontinua usando refrigerado centrífuga «R-70" ,«R-80»,«Juan»- Francia, bolsas de plástico y recipientes 'bolsas de sangre 500', 'bolsas-500 de sangre / 300' con conservante citrato - glyugitsir, aparatos firme "Gemonetik", "Dideko", "Baxter", PF-01, basado en el uso de fuerzas gravitatorias.

Procedimiento para llevar a cabo plasmaféresis

La plasmaféresis se puede realizar mediante un método discontinuo (discreto) o de flujo gravitacional continuo.

La técnica de plasmaféresis intermitente es la siguiente:

1. Punción de la vena cubital;
2. Introducción de soluciones coloidales y cristaloides sustitutivas del plasma. La relación entre el volumen del plasma extraído y el volumen de las soluciones de sustitución del plasma debe ser de al menos 1: 1,2- fuera del embarazo durante el embarazo 1: 2. Es aconsejable en el programa de reemplazo de plasma en los II y III trimestres del embarazo para introducir preparaciones de proteínas - 100 ml de una solución al 10% de albúmina.
3. Exlusión de sangre (400-500 ml) en envases de plástico del tipo "Hemakon-500/300".
4. Separación de elementos sanguíneos del plasma, llevada a cabo en una centrífuga de refrigerador en centrifugación suave a una velocidad de 3500-5000 rpm.
5. Separación de plasma en una bolsa de satélite;
6. Reinfusión de las células sanguíneas, diluida con solución fisiológica.

Se recomienda repetir el procedimiento 2-3 veces, lo que permite eliminar 600-900 ml de plasma en 1 sesión (sin tener en cuenta el hemoconvante). El curso de tratamiento es de 3 sesiones de plasmaféresis. Las indicaciones para un segundo ciclo de plasmaféresis son los resultados de estudios clínicos y de laboratorio de cada paciente.

A diferencia de la plasmaféresis intermitente y continua, se requiere el cateterismo de dos venas. Se necesita un acceso venoso para la introducción de los medios de infusión y el otro para la conexión a un separador de sangre. La sangre del paciente entra en el rotor de la centrifugadora en la que está separada por uno backbones se extrae plasma, otros - formación de visualización elementos, que se mezclan con las disoluciones de plasma de sustitución que se devuelven a través de la segunda vena en el torrente sanguíneo del paciente. La continuidad del procedimiento está garantizada por el funcionamiento constante del rotor. Durante el procedimiento para la prevención de la trombosis, se inyectan de 5 a 10 mil heparinas por vía intravenosa. Con el sistema de plasmaféresis continua utiliza un carreteras especiales bolsas colectoras (recipientes), una solución anticoagulante que contiene citrato de sodio y dextrosa, cristaloide, coloide y soluciones de proteínas. Con el fin de corregir el déficit bcc infusión administrado entre diferente orientación del individuo en cada caso con base en la evidencia.

Contraindicaciones a la plasmaféresis

1. Expresó cambios orgánicos en el sistema cardiovascular;
2. Anemia (hemoglobina por debajo de 100 g / l);
3. Hipoproteinemia (nivel de proteína por debajo de 55 g / l);
4. Gisocoagulación;
5. Condiciones de inmunodeficiencia;
6. Reacciones alérgicas a anticoagulantes, preparaciones coloidales y proteicas.

Las contraindicaciones relativas son la ausencia de acceso venoso, la flebitis de las venas periféricas en la etapa de exacerbación.

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Complicaciones asociadas con la plasmaféresis

1. Los estados collatoidnye, como regla, son una consecuencia de la sustitución inadecuada de plasma del volumen del plasma quitado en los pacientes con la hipotensión. En caso de colapso, debe suspenderse la extracción de plasma y la terapia de perfusión debe realizarse con preparaciones de cristaloides, coloidales y proteicas.
2. Reacciones alérgicas a la introducción de medios de infusión. En tales situaciones, se interrumpe la administración de soluciones, se indica el uso de antihistamínicos y corticosteroides.
3. Anemia y síntomas de angina de pecho. Es necesario considerar cuidadosamente las contraindicaciones para llevar a cabo la plasmaféresis en pacientes con anemia, en caso de anemia severa: la introducción de una eritromasa recién preparada y el nombramiento de medicamentos antianémicos.
4. Violaciones de la composición sanguínea de los electrolitos (hipocalcemia, hipocalemia), que pueden manifestar arritmias cardíacas. Es obligatorio controlar los niveles de electrolitos y corregir las violaciones.

La literatura también describe complicaciones tales como el edema pulmonar y la insuficiencia cardíaca aguda en respuesta a la introducción de grandes volúmenes de soluciones de bajo peso molecular en pacientes con patología extragenital. Las complicaciones mencionadas anteriormente exigen la necesidad de un examen exhaustivo de las mujeres antes del procedimiento, determinando las indicaciones para su designación, observancia estricta de los derechos, realización de plasmaféresis, presencia de personal capacitado y altamente calificado.

La experiencia de nuestro uso de plasmaféresis intermitente en pacientes con el síndrome antifosfolipídico indica la normalización de la hemostasia, inmunología, parámetros bioquímicos, efecto desintoxicante, lo que da motivos para ser utilizados para la optimización del tratamiento en mujeres con aborto recurrente. La investigación en esta dirección se llevará a cabo en el futuro, lo que, tal vez, permitirá estudiar y ampliar las posibilidades de utilizar métodos de terapia eferente en la práctica obstétrica.

Por lo tanto, en la etapa de preparación para el embarazo, se llevan a cabo la terapia antibacteriana, antiviral, inmunomoduladora y la normalización de los parámetros del hemostasiograma, después de lo cual se resuelve el embarazo. A partir de la Fase II del ciclo fértil propuesto, recetamos 5 mg de prednisolona o 1 tableta de metipred administrada por la mañana después del desayuno para reducir la influencia de la prednisolona en las glándulas suprarrenales.

2 días antes de la menstruación esperada, realice una prueba de embarazo y, si la prueba es positiva, realice un estudio del hemostasiograma y determine el nivel de anticoagulante lúpico.

La base para determinar autosensibilización a la gonadotropina coriónica es aborto involuntario habitual, una historia de abortos, el uso de preparaciones gonadotrópicas para estimular la ovulación; enfermedades infecciosas y alérgicas y complicaciones.

La preparación para el embarazo se lleva a cabo de la misma manera que se lleva a cabo con sensibilización a los fosfolípidos. Una característica distintiva es la necesidad de corregir la insuficiencia de fase lútea, que se observa más a menudo con la sensibilización anti-HC. Se recomienda realizar cursos de terapia enzimática sistémica. Las alteraciones en el sistema de hemostasia en pacientes de esta categoría fuera del embarazo son muy raras, pero si lo son, es aconsejable recetar antiagregantes y / o anticoagulantes. Los glucocorticoides (prednisolona, metipred) se asignan a la segunda fase del ciclo después de la ovulación. Determinado por el programa de temperatura rectal. La selección de la dosis se lleva a cabo individualmente, teniendo en cuenta el nivel de anticuerpos, la carga de anamnesis, la tolerabilidad individual. Típicamente, 5 o 10 mg de prednisolona en la mañana después del desayuno. Las dosis de 15 mg se administraron extremadamente raramente con niveles muy altos de anticuerpos.

La preparación para el embarazo puede reducir el porcentaje de complicaciones en el primer trimestre: la amenaza de interrupción, el desarrollo de una forma crónica de ICE, la duración de la terapia antitrombótica, reducir las dosis de glucocorticoides.

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