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Las proteínas que pueden causar enfermedades neurológicas relacionadas con la edad se encuentran
Último revisado: 23.04.2024
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Científicos del Instituto Salk de Investigación Biológica (EE. UU.) Han descubierto proteínas que pueden causar enfermedades neurológicas relacionadas con la edad, desde el deterioro leve de la memoria hasta formas graves de demencia. Ellos, en sentido figurado, abren el camino para los cambios relacionados con la edad en la célula nerviosa, pero ellos mismos, irónicamente, se llaman "proteínas de vida super larga" (o ELLP).
Las disfunciones orgánicas relacionadas con la edad a menudo se asocian con trastornos de la homeostasis, el estado de equilibrio de las células o, más precisamente, las máquinas moleculares que sostienen este equilibrio. La célula pierde el control sobre el intercambio de materia y energía con el medio ambiente: las moléculas venenosas comienzan a penetrar en él, por ejemplo, y la basura deja de aparecer en él; como resultado, la célula está empeorando y empeorando sus funciones. Obviamente, en este caso, la responsabilidad recae en parte en las proteínas que controlan el transporte de sustancias hacia y desde la jaula. Las proteínas sobredimensionales pertenecen precisamente a esto: forman un complejo de poro nuclear de neuronas, el intercambio de sustancias entre el núcleo y el citoplasma depende de ellas.
Los científicos han examinado las neuronas de las ratas y han descubierto que estos ELLP no son extraíbles, es decir, que la misma proteína se encuentra en su lugar hasta que el animal muere. Esto es lo que los hace, tal vez, un eslabón débil: las moléculas de proteínas de vida muy larga acumulan daño, sin actualizarse. Las proteínas convencionales, después de recibir una dosis de daño, se convierten en chatarra, y las nuevas máquinas moleculares se destacan en su lugar. ELLP en este sentido se puede comparar con los funcionarios del partido soviético, que abandonaron la oficina solo, como dicen, con los pies hacia adelante. Pero en el caso de estas ardillas, su anfitrión también lleva sus pies hacia adelante.
Con el tiempo, estas longevidad comienzan a funcionar mal: el daño se ve afectado. Y esto significa que las sustancias no deseadas comienzan a penetrar en el núcleo de las neuronas. Tienen acceso al ADN, que a su manera puede ser modificado. Como resultado, en lugar de la versión saludable de proteína neuronal se puede sintetizar para iniciar su forma patógena, formar complejos de proteínas insolubles - .. Los síntomas característicos de las enfermedades neurodegenerativas, Alzheimer, Parkinson, etc. Por supuesto, esto es sólo una de las posibles consecuencias que pueden derivarse de daño del ADN.
Anteriormente, en el mismo laboratorio, fue posible establecer una conexión entre las perturbaciones en el trabajo del complejo de poro nuclear y los cambios relacionados con la edad en las neuronas. Ahora, se puede decir, los científicos lograron establecer "culpables" inmediatos de células nerviosas envejecidas. Todavía no está claro si existen las mismas proteínas de larga vida en los núcleos de otros tipos de células. Quizás, si uno puede aprender a restringir de alguna manera el envejecimiento de tales proteínas (o incluso cambiarlas a otras nuevas), esto ralentizará significativamente el proceso de envejecimiento, al menos para las células nerviosas.