Cicatriz: causas, síntomas, diagnóstico, tratamiento.

Cicatrix es un tejido conectivo recién formado en lugar de piel dañada y tejidos más profundos.

Las cicatrices se forman debido a lesiones, incisiones quirúrgicas, así como ulceración de varias erupciones cutáneas (pápulas, tubérculos, nudos, etc.). Las cicatrices se refieren a un grupo de elementos vysypnyh secundarios. Hay cicatrices normotróficas, hipertróficas, atróficas y queloides.

La cicatriz normotrófica es una cicatriz que se encuentra en el nivel de la piel.

La cicatriz hipertrófica es una cicatriz que sobresale por encima del nivel de la piel. Indica la síntesis activa de estructuras fibrosas en el tejido conectivo recién formado. Las cicatrices hipertróficas pueden ocurrir con acné severo, especialmente cuando se localizan en la piel del mentón, la mandíbula inferior. Después de la resolución del acné inducible, flemonoso y conglobado, se forman cicatrices "perversas" (papilares, desiguales con puentes de cicatrización), con "comedones" sellados en ellas. Las cicatrices hipertróficas deben diferenciarse del acné inducible, en este caso. El punto clave del diagnóstico diferencial es la suavidad del patrón de la piel, típico de la cicatriz.

La cicatriz atrófica es una cicatriz que está debajo del nivel de la piel. Indica una pequeña cantidad de estructuras fibrosas en el tejido conectivo recién formado. Las cicatrices atróficas redondeadas con contornos distintos se forman después de la varicela. Varias cicatrices atróficas son características del acné. En algunos casos, cuando la parte perifolicular de la dermis se daña como resultado de una reacción inflamatoria, pueden aparecer pequeñas cicatrices atróficas de los puntos (cicatrices de la picadura de hielo). Estas manifestaciones deben diferenciarse de la piel de gran porosidad, que puede ser consecuencia de su deshidratación. Al mismo tiempo, la piel en la región de las mejillas, rara vez la frente, el mentón grisáceo, se engrosa, tiene una apariencia "porosa" (se asemeja a una piel de naranja). Las cicatrices atróficas a menudo se despigmentan. Deben diferenciarse de manchas secundarias des-pigmentadas, elastosis perifolicular, vitiligo.

La cicatriz queloide es una cicatriz patológica que sobresale por encima del nivel de la piel y se caracteriza por un crecimiento periférico activo, especialmente después de su escisión, y sensaciones subjetivas (picor, parestesia, dolor). Las cicatrices queloides son proliferación benigna incontrolada de tejido conectivo en el sitio del daño de la piel.

Los factores predisponentes exógenos son cortes de la piel perpendiculares a las líneas de tensión, la presencia permanente de cuerpos extraños (pendientes, objetos rituales, etc.) en la piel. Los factores endógenos incluyen predisposición genética, edad y características hormonales. Clínicamente, el queloide es una formación de tejido conectivo denso similar a un tumor de color rosado, rojo o cianótico, de diversas formas, con una superficie lisa y brillante, a veces lobular. La piel en la zona queloide es tensa, y puede haber telangiectasia en su superficie. Durante los períodos de crecimiento activo, la zona marginal de los queloides es la más brillante, las excrecencias de tejido conectivo ("garras del cáncer") que capturan áreas previamente sanas de la piel son claramente visibles. Es esta característica que distingue a los queloides de las cicatrices hipertróficas. Áreas de mayor riesgo de localización de queloides (lóbulos de las orejas, cuello, tórax, espalda) y áreas donde no se describen (piel de los párpados, genitales, palmas, plantas de los pies). También hay indicios de malignización de queloides de vida larga, especialmente en áreas de trauma permanente. Las cicatrices queloides se diferencian de las cicatrices hipertróficas, dermatofibromas, fibrosarcomas, formas similares a esclerodermia de células basales y otras dermatosis.

Las cicatrices frescas tienen un color rosado o rojizo debido a su vascularización activa. Cualquier cicatriz puede pigmentarse y despigmentarse. Si el tejido conectivo se forma en el sitio del proceso patológico sin una interrupción previa de la integridad de la piel, este proceso se llama atrofia cicatricial. Se desarrolla en el lupus tuberculoso, el lupus eritematoso discoide y diseminado, la esclerodermia y algunas otras dermatosis. Un caso especial de atrofia cicatricial es estrías, que ocurren en el sitio de estiramiento crónico de los tejidos. Las estrías se pueden formar con un aumento en el peso corporal, son características del embarazo, así como de diversos trastornos endocrinos (p. Ej., Enfermedad y síndrome de Itenko-Cushing, incluso cuando se toman glucocorticosteroides sistémicos). También es posible formar estrías en adolescentes en la parte posterior perpendicular a la columna vertebral con su rápido crecimiento.

Cuando el foco patológico destructivo se localiza en la piel del cuero cabelludo en el área de la atrofia cicatricial, no hay pelo, por lo que este proceso se llama alopecia cicatricial.

La naturaleza de la cicatriz depende en gran medida de la profundidad de la acción del factor dañino, el proceso inflamatorio, así como de las características individuales, genéticamente determinadas de la formación de tejido conectivo en el sitio de una lesión particular.

Consideremos algunas características morfológicas de la formación de cambios cicatriciales en el ejemplo postnatal. Se distinguen las siguientes fases: edema traumático, inflamación, proliferación, síntesis, cicatrización e hialinización.

1. La fase de edema traumático. Inmediatamente después de la lesión en el área de daño tisular, se produce una hemorragia y un edema que provocan hipoxia tisular. El edema traumático se desarrolla en el contexto de trastornos agudos de la circulación sanguínea y linfática y aumenta durante un período de 1 día. El edema puede ser bastante pronunciado, lo que conduce a la compresión de los tejidos circundantes. Alrededor del foco del daño, se origina el vasoespasmo y, en el futuro, se forman múltiples trombos en vasos de diferentes calibres. El edema y la trombosis conducen a la necrosis tisular local en el foco de la lesión. Por lo general, al cabo de 3 días, el edema traumático disminuye.
2. La fase de la inflamación En el segundo y tercer día, se desarrolla la inflamación de demarcación. Se debe enfatizar que la inflamación es una reacción de adaptación protectora que se desarrolla en el límite con los tejidos necróticos. Los granulocitos neutrófilos comienzan a migrar al foco, cuya función principal es la delineación de las masas necróticas, la resorción y la fagocitosis de los microorganismos. Un poco más tarde, aparecen macrófagos en el foco de la lesión, que juegan un papel importante en la purificación final de la herida. Estos elementos celulares fagocitan los detritos tisulares y los leucocitos neutrofílicos desintegrados (el llamado detrito neutrófilo). Los fibroblastos también migran a la herida.
3. La fase de proliferación. Comienza en el día tercero-quinto después de la lesión y se caracteriza por la proliferación activa de fibroblastos migrados. Como resultado, la cantidad de fibroblastos aumenta drásticamente y se convierten en las células predominantes en la herida. En el futuro, su papel biológico consistirá en la formación de un nuevo tejido conectivo.
4. Fase de síntesis. Para el quinto día desde la lesión, los fibroblastos están sintetizando activamente una sustancia intercelular, que incluye glicosaminoglicanos y proteína de colágeno. Primero, los glicosoaminoglicanos no sulfatados se acumulan en el tejido, y luego aumenta el contenido de sulfato (por ejemplo, condroitin sulfatos C). A partir del colágeno en la sustancia intercelular del tejido conectivo de la dermis, se ensamblan fibras de colágeno. Simultáneamente, la angiogénesis ocurre en la región del defecto anterior, el crecimiento de numerosos vasos sanguíneos nuevos (hemocapilares). Por lo tanto, se forma el tejido de granulación. 
5. La fase de cicatrización. A partir del día 14 después de la lesión es una disminución gradual en el número de elementos de la célula zapustevayut buques en la granulación. En paralelo, crece una masa de fibras de colágeno recién formadas, que forman haces de diferente grosor y orientación. Los fibroblastos se diferencian en fibroblastos funcionalmente inactivos. Entonces comienza a formar un denso tejido conectivo fibroso sin forma del rumen. Deposición Así excesiva de colágeno y sustancia fundamental conectivo fibroblastos del tejido a prevenir la pérdida parcial, reducción de la actividad sintética y el aumento de células kollagenobrazuyuschih actividades colagenolíticas fibroklastov y los macrófagos debido a la enzima colagenasa (metaloproteinasa de la matriz).
6. La fase de hialinización. Esta fase generalmente comienza a partir del día 21 después del daño. Caracterizado por impregnación con la hialina de la cicatriz ya formada.

Simultáneamente con la maduración del rumen y la hialinización, tiene lugar la epitelización: marginal e islote. Por epitelización marginal se entiende el llenado de un defecto en la epidermis debido a la proliferación activa de queratinocitos basales de la piel intacta. La epitelización de Ostrovaya se debe a la proliferación intensiva de células epiteliales cambiales de los apéndices de la piel encerrados en los tubérculos de los folículos pilosos, así como en las secciones terminales y los conductos excretores de las glándulas sudoríparas.

En cuanto a las cicatrices queloides, en la patogenia de esta patología se asigna un lugar especial de teoría autoinmune. Se cree que cuando la piel está traumatizada, se liberan antígenos tisulares que desencadenan los procesos de autoagresión e inflamación autoinmune del tejido conectivo (se supone que están presentes anticuerpos contra los núcleos de fibroblastos). Se muestra que las cicatrices queloides se desarrollan como resultado del retraso en la maduración del tejido de granulación causado por la alta actividad de los fibroblastos y la preservación de una gran cantidad de mucopolisacáridos en el material intersticial. Con el tiempo, la actividad de los fibroblastos puede disminuir algo, pero no se detiene por completo (a diferencia de otras cicatrices), el queloide continúa creciendo, capturando una piel sana. En el grosor de esta cicatriz se forman fibras de colágeno inferiores, formadas principalmente por colágeno tipo VII, existe una gran cantidad de fibroblastos funcionalmente activos, mastocitos y otros elementos celulares. En el curso de una evolución posterior, se observa una hialización distinta de tejido queloide, seguido de aflojamiento y reabsorción de hialina (hinchazón, compactación, fases de ablandamiento).

Se debe enfatizar que el conocimiento de las características de las etapas de formación de cicatrices puede ser útil para los especialistas en la práctica en la elección de tácticas para un impacto oportuno en el tejido cicatricial emergente y ya formado.

Principios de la terapia de cicatrices

El tratamiento de la cicatriz depende de la naturaleza de este elemento y del momento en que ocurre. Usan terapia externa, varias técnicas de fisioterapia, peelings químicos y físicos, inyecciones de varios medicamentos, "molienda" de láser, dermoabrasión, escisión quirúrgica. El más prometedor es un enfoque integrado que utiliza (secuencial o simultáneamente) varias técnicas.

Cuando cicatrices normotroficheekchh usando preparaciones externas, mejorar el metabolismo del tejido conjuntivo (Kuriozin, Regetsin, Mederma, Madekassol, Kontraktubeks), inyección (inyección intracutánea - mesoterapia) y los procedimientos fisioterapéuticos. Para suavizar la superficie de la piel, se pueden utilizar humectantes activos y peelings superficiales. En los casos de forma irregular puede ser normotroficheskie rumen tratamiento quirúrgico seguido de las soldaduras de aplicación "cosméticos".

Cuando las cicatrices atróficas se pueden utilizar medicamentos externos que mejoran el metabolismo del tejido conectivo, las técnicas de fisioterapia. A partir de los métodos de inyección en algunos elementos grandes aplicar peelings. El uso de peelings superficiales y medial es efectivo para múltiples cicatrices atróficas (por ejemplo, después del acné). En profundas cicatrices atróficas use una dermoabrasión. En los últimos años, las tecnologías celulares se han generalizado.

En el caso de las estrías, se recomienda un control para identificar y posibles factores predisponentes endocrinos. Recomiende la hidratación activa. Designación externa como un medio para afectar el metabolismo del tejido conectivo y medicamentos especiales (por ejemplo, Fitolastil, "Lierac", etc.). Las inyecciones intradérmicas de varios medicamentos y la microdermabrasión también pueden estar indicadas. Se debe enfatizar que el mejor efecto estético se logra cuando se expone a focos frescos, activamente llenos de sangre, de color rosado.

Cuando las cicatrices hipertróficas se usan como medios externos, mejoran el metabolismo del tejido conectivo y los glucocorticoides tópicos. Es muy popular también la preparación exterior Dermatix, que posee el efecto oclusivo, así como la influencia sobre el metabolismo del tejido conjuntivo. A partir de las técnicas de inyección, se utiliza la cicatrización de la cicatriz con glucocorticosteroides. Asignar también resurfacing con láser. Las cicatrices hipertróficas individuales se extirpan quirúrgicamente o con la ayuda de un láser. En el futuro, se utilizan peelings químicos y físicos. En los últimos años, las tecnologías celulares se han generalizado.

Con las cicatrices queloides, el tema de un enfoque terapéutico único para su tratamiento aún no se ha resuelto, y el problema del tratamiento radical de queloides permanece sin resolver. En la literatura, se han descrito muchos métodos de terapia sistémica de queloides (fármacos citotóxicos, glucocorticosteroides, retinoides sintéticos, preparaciones de interferón alfa, beta), que no se han justificado por su efectividad terapéutica. Al mismo tiempo, sus efectos secundarios son más intensos que los queloides. Algunos autores sugieren persistentemente métodos destructivos de influencia sobre cicatrices queloides (escisión quirúrgica, destrucción del láser, electrodiatermocoagulación, criodestrucción, etc.).

La experiencia a largo plazo de conducir tales pacientes atestigua una contraindicación categórica de los métodos destructivos de influencia sin una mayor inhibición de la actividad de los fibroblastos. Cualquier lesión queloide provoca recaídas aún más graves de los queloides, lo que acelera su crecimiento periférico.

En diversas etapas de la formación de queloides, se utilizan efectos terapéuticos generales y locales, a menudo combinándolos. Así, con queloides relativamente "frescos" y de pequeño tamaño que existen no más de 6 meses, el método de administración intraarterial de preparados de esteroides prolongados en forma de suspensiones (Diprospan, Kenalog, etc.)

Dado el efecto de reabsorción de los medicamentos, se debe recordar sobre las contraindicaciones generales a la utilización de hormonas sistémicas glucocorticoides (úlcera gástrica y úlcera duodenal, la diabetes, focos crónica de la infección, la edad de los pacientes y así sucesivamente.). La dosis única y la frecuencia de administración dependen del área de los queloides, la tolerabilidad de la preparación y la presencia de contraindicaciones. Este efecto terapéutico permite lograr la supresión de la actividad de fibroblastos en el queloide e iniciar procesos de atrofia. El efecto clínico se estima no antes de 2-3 semanas: escaldado, aplanamiento y arrugas de la cicatriz, reducción de la picazón, dolor. La necesidad de reintroducir el esteroide en la cicatriz se evalúa individualmente en función de los resultados clínicos logrados, pero no antes de 3 semanas después de la primera administración (teniendo en cuenta el efecto general de resorción del fármaco). Es necesario tener en cuenta los posibles efectos secundarios que surgen en relación con la administración intravenosa de esteroides prolongados:

• dolor en el momento de la administración (es aconsejable mezclar la suspensión del medicamento esteroide con anestésicos locales);
• unos días después de la administración, la aparición de hemorragias locales en el tejido cicatricial con el desarrollo de necrosis;
• la formación de inclusiones de tipo milium en el sitio de administración del fármaco (agregación de la base del fármaco);
• con la introducción de esteroides prolongados en los queloides localizados cerca de la cara (lóbulos de las orejas, cuello), algunos pacientes experimentan acné esteroideo regional;
• con largos ciclos de administración y grandes cantidades del medicamento, son posibles complicaciones que son idénticas a la terapia con esteroides sistémicos.

El método de elección puede ser una combinación de escisión quirúrgica y esteroides intraoculares. La extirpación quirúrgica de queloides viejos y extensos se lleva a cabo bajo las condiciones de una clínica quirúrgica (preferiblemente en una clínica de cirugía plástica) seguida de la imposición de una sutura atraumática. Después de 10-14 días (después de la eliminación de los puntos) en una nueva cicatriz lineal, es aconsejable introducir preparaciones prolongadas de esteroides mediante infiltración difusa. Esta táctica evita la re-formación del queloide y proporciona un buen efecto cosmético.

En los casos de zona múltiple y grande de los queloides, imposibilidad de la terapia glucocorticosteroide puede asignar cursos largos D-penicilamina en una dosis diaria de 0,3-0,5 g durante 6 meses bajo el control de los niveles de plaquetas en la sangre periférica y la tolerancia individual. El mecanismo exacto de acción de este medicamento sobre el estado del tejido conectivo no está claro. Se sabe que destruye complejos inmunes circulantes, reduce autoantígeno inmunoglobulina G, inhibe la producción de factor reumatoide y la formación de colágeno insoluble. Este método es menos eficaz y puede ir acompañada de efectos secundarios mnogochisleinymi, por lo que es difícil de usar en un salón de cosmética.

El método de elección es la inyección intramuscular cada dos días 5 ml. Solución de unitiol en una dosis de 25-30 inyecciones, combinando esta terapia con vendajes oclusivos de esteroides tópicos. Está permitido llevar a cabo cryomassage de queloides (¡pero no cryodestruction!). Estas técnicas dan un efecto positivo en forma de picaduras y aplanamiento de las cicatrices queloides, así como el cese de su crecimiento periférico, una reducción significativa de las sensaciones subjetivas desagradables.

Muy popular, pero no siempre efectivo vendaje de presión, clip, etc. En el exterior, además de los medios anteriores, que afectan el metabolismo del tejido conectivo, use la droga Dermatics.

Sin embargo, debe tenerse en cuenta que ninguno de sus métodos conocidos de terapia no conduce a la desaparición completa de los queloides, sino solo a una cierta disminución en su actividad. Cualquier método destructivo sin la administración intramuscular posterior de glucocorticosteroides empeora la situación y provoca recaídas aún más graves.

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