Formas de regeneración de la piel

En respuesta al daño en la piel, entran en juego los mecanismos neurohumorales que apuntan a restaurar la homeostasis del cuerpo a través del cierre de un defecto de la herida. Cuanto más rápida la recuperación de integridad de la piel (se produce la epitelización de la herida), mayor será la probabilidad de obtener cualquier curación bezrubtsovogo o de la herida para formar una cicatriz estéticamente aceptable. Velocidad de los procesos de reparación de la piel depende de la zona y la profundidad de microorganismo estado de daños de la reactividad, la presencia de enfermedades concomitantes, las condiciones de la microvasculatura, la composición de microelementos de los tejidos, la extensión de las heridas de infección, el tratamiento de la racionalidad y el defecto de la herida. Etc.

El resultado de una lesión en la piel puede ser:

• restauración completa de la piel, sin diferencias visibles de la piel sana;
• piel hiperpigmentada;
• piel despigmentada:
• piel atrófica;
• una de las variantes de las cicatrices fisiológicas;
• cicatrices patológicas
• contracturas cicatriciales.

La velocidad de epitelización de la herida es uno de los momentos clave en la restauración óptima del defecto de la piel. Epitelizatsionny potenciales heridas, a su vez, es directamente dependiente de los fragmentos supervivientes de la membrana basal a los queratinocitos epidérmicos basales: células epiteliales de los folículos pilosos, glándulas sebáceas y sudoríparas y el área de la herida, así como en el área de la lesión.

1. El traumatismo superficial de la rutina, con daño de la epidermis a la membrana basal y las puntas de las papilas, siempre cicatriza sin cicatrices debido a una mayor proliferación de queratinocitos basales.

La dermis en este caso permanece prácticamente intacta, por lo tanto, la velocidad de curación depende de la capacidad proliferativa de los queratinocitos. Tal trauma puede ser con peelings medial, dermoabrasión con chorro de arena, abrasiones, arañazos, pulido de la piel con láser de erbio, quemaduras superficiales de segundo grado.

2. El trauma de la piel, ubicado más profundo que las puntas de las papilas, causa daño a la membrana basal y a los capilares de la vasculatura superficial. El sangrado y el dolor son los primeros síntomas de dicho trauma.

Tal daño de la piel que ocurre en cortador operacional dermoabrasión Schumann, láser de dióxido de carbono, peeling profundo o quemar II - grados IIIa y curar, por lo general sin fragmentos de cicatrización debido supervivientes de la membrana basal con queratinocitos basales, células epiteliales del folículo piloso de las glándulas conductos epiteliales .

Conservado cerca de la piel queratinocitos defecto a través de mecanismos neuro-humoral de la recepción de información acerca de los daños, comienzan a dividirse y correr a la parte inferior de la herida, se arrastran hasta el borde activamente, creando una primera monocapa de células, a continuación, la capa de estratificado, en virtud del cual es la realización de la reparación de defectos de la piel y regeneración de la piel .

Cuando la piel se daña a una profundidad determinada, puede producirse hiperpigmentación bajo la influencia de la radiación solar. Especialmente se trata de la piel de los fototipos III y IV de acuerdo con Fitzpatrick. Los bucles de capilar lesión resultante reacción inflamatoria conduce a la estimulación de células cebadas, la liberación de grandes cantidades de moléculas biológicamente activas de los mediadores inflamatorios histamina, la estimulación de los melanocitos actividad sintética. Producen más melanina, que se transfiere a los queratinocitos y causa una hiperpigmentación postraumática focal.

Cuando circunstancias agravantes (infección secundaria adhesión, disminución de la inmunidad, endokriiopatiyah. Manejar una solución de permanganato de potasio piel fina, y otros casos) defecto de la piel se produce receso por debajo de la membrana basal, los melanocitos se encuentran donde. En estos casos, después de la reparación de defecto de la piel en su lugar puede permanecer punto despigmentada o la piel atrófica, y en ausencia de los queratinocitos basales en la membrana basal y la cicatriz.

Además, la probabilidad de despigmentación de la piel es posible:

• en I y II fototipos de piel;
• con traumas químicos que causaron daño tóxico a los melanocitos;
• si hay un historial de vitiligo;
• con una deficiencia de cobre, hierro, zinc, selenio, aminoácido tirosina, tirosinasa, etc.

3. El traumatismo de la piel debajo de las escamas de la epidermis en el borde de la papila y la capa reticular de la dermis casi siempre termina en cicatrices.

En el caso de que en el sitio de la herida apéndices de la piel tanto con células epiteliales conservados, la reactividad del organismo es alto, un buen suministro de sangre, como los niños, la lesión puede también resultado sin la formación de cicatrices pronunciada, pero la piel al mismo tiempo, es probable que sea delgado, atrofiado con despigmentada y sitios. Esto, de hecho, una feliz ocasión. Desafortunadamente, casi siempre después de tal lesión hay cicatrices. En profundidad, tales heridas son comparables a las quemaduras de tercer grado. El tipo de cicatrices en este caso puede ser diferente, desde normoatrófico a hipócrofo y queloide.

En el caso de unirse a una infección secundaria momentos agravantes concomitantes reductores reactividad pueden prolongada inflamación, resultando en transición a la respuesta inflamatoria inadecuada, la ampliación y el área de la destrucción y la aparición de cicatrices hipertróficas o queloides profundización.

La cicatriz hipertrófica es igual o incluso ligeramente más pequeña que el área del defecto de la herida, debido a la contracción de las fibras de colágeno, pero su relieve se extiende más allá del nivel de la piel circundante, creando el efecto de (+) tejido.

Las cicatrices queloides también tienen (+) tejido, pero se extienden más allá del área de la herida anterior.

4. Las lesiones profundas con la destrucción de los tejidos subyacentes, es decir, la capa pronunciada de grasa subcutánea, siempre cicatrizan con la formación de cicatrices deformantes. Con el desarrollo de una reacción inflamatoria fisiopatológica adecuada, aparecen cicatrices de tipo hipotrófico.

Con el desarrollo de inflamación prolongada, surgen requisitos previos para la formación de cicatrices hipertróficas. La reacción inflamatoria, aprobada en la inflamación inadecuada, la presencia de factores de predisposición, conduce a la acumulación en la información de tejido cicatricial resultante y otras moléculas biológicamente activas, lo que lleva a la aparición de fibroblastos atípicos con aumento del metabolismo y la actividad secretora asociada, que puede ser un sustrato morfológico para la aparición de cicatriz queloide.

En puñalada profunda no infectado o cortar heridas área pequeña debajo de proceso de recuperación de la integridad del tejido epidérmico vieiras es muy rápido debido a los bordes y aristas superposición de los queratinocitos de fricción de la herida. En este caso, como regla general, se forman cicatrices normotróficas.