^
A
A
A

Los mecanismos que subyacen a la formación de cicatrices del Grupo 1

 
, Editor medico
Último revisado: 19.10.2021
 
Fact-checked
х

Todo el contenido de iLive se revisa médicamente o se verifica para asegurar la mayor precisión posible.

Tenemos pautas de abastecimiento estrictas y solo estamos vinculados a sitios de medios acreditados, instituciones de investigación académica y, siempre que sea posible, estudios con revisión médica. Tenga en cuenta que los números entre paréntesis ([1], [2], etc.) son enlaces a estos estudios en los que se puede hacer clic.

Si considera que alguno de nuestros contenidos es incorrecto, está desactualizado o es cuestionable, selecciónelo y presione Ctrl + Intro.

En respuesta a un trauma con daño a la vasculatura, la piel desarrolla un proceso inflamatorio, que es una reacción protectora natural del cuerpo. El propósito de la reacción inflamatoria es eliminar fragmentos de la piel destruida y, en última instancia, cerrar el defecto de la piel con un tejido recién formado para mantener la homeostasis. La reacción inflamatoria en este caso es adecuada, lo que lleva a la formación de un tipo diferente de grupo número 1 ..

Los procesos dirigidos a mantener la homeostasis del cuerpo a través de la cicatrización comienzan dentro de las primeras 24 horas después de la lesión, pero alcanzan su punto máximo no antes del quinto día.

Los primeros tejidos de reacción en respuesta a la lesión es acompañada por la vasodilatación, diapedesis de leucocitos, que junto con la herida macrófagos dérmica se purificó a partir de restos celulares, seguido de una etapa siguiente de la cicatrización de heridas - síntesis en fase de colágeno. La producción de colágeno es uno de los momentos más importantes en la curación de heridas, ya que las fibras de colágeno se reemplazan por un defecto profundo de la herida. La cicatriz es, de hecho, un "parche" de fibras de colágeno compactas. Síntesis de colágeno no sólo dependen de la actividad funcional de los fibroblastos, sino también en el estado de la herida, los procesos bioquímicos que ocurren en la misma composición microelemento de los tejidos, el estado general de microorganismo. Entonces la deficiencia de ácido ascórbico, que sirve como un cofactor en la hidroxilación de prolina al estado de hidroxiprolina, puede conducir a una deficiencia de colágeno y una prolongación del proceso de formación de cicatriz. La hidroxilación exitosa de residuos de prolina es imposible sin diktat de hierro.

Después del séptimo día, la síntesis de colágeno en la herida, donde va el proceso de inflamación fisiológica, disminuye gradualmente. En esta etapa de curación fisiológica, se puede decir que la reconstrucción de la herida depende del equilibrio entre la formación de colágeno y su degradación, ya que para la cicatrización normal de la herida, el colágeno no solo debe sintetizarse sino también destruirse. La degradación del colágeno se desencadena por enzimas altamente especializadas. Llamadas colagenasas tisulares, sintetizadas por macrófagos, leucocitos, fibroblastos y células epiteliales. La actividad de la colagenasa es imposible sin una concentración suficiente en los tejidos de potasio y magnesio. Un elemento muy importante en la curación de heridas es el zinc. La deficiencia de zinc se acompaña de disfunciones del sistema endocrino y una disminución de la inmunidad local y general. Sin un nivel suficiente de zinc en la herida, la epitelización es difícil. Un factor importante para la cicatrización de heridas es el suministro de tejidos con oxígeno, ya que la hipoxia provoca una fibrogénesis excesiva, que afecta negativamente al alivio de la cicatriz.

Sin embargo, el tejido cicatricial consiste no solo en fibras de colágeno, sino también en elementos celulares, que son sus principales elementos activos. Células de interconexión a través de citoquinas, tales como factor de crecimiento derivado de plaquetas, factor de crecimiento transformante beta, factor de crecimiento de fibroblastos básico, factor de crecimiento epidérmico y otros. Gracias a célula interacciones en la herida y llevaron a cabo una serie de procesos que conducen a la eliminación del defecto en la piel.

La sustancia intercelular también juega un papel importante, ya que facilita la interacción intercelular, el movimiento de células y citocinas en la herida y el intercambio de información. En consecuencia, la escasez de glicosaminoglicanos ayudará a retrasar el proceso de limpieza de la herida y la formación de cicatrices.

Por lo tanto, vemos que la regeneración celular y la hiperplasia de los componentes del tejido conectivo de la dermis con el objetivo de mantener la homeostasis es una cadena de reacciones fisiológicas, cuyo resultado es la aparición de una cicatriz. El cuerpo se volvió saludable, nada más amenazado, pero había una marca en la piel en forma de alguna forma y tipo de cicatriz. Y esto se convierte en una desventaja exclusivamente estética para el individuo.

Todas las cicatrices fisiológicas formadas como resultado de la respuesta fisiológica normal del organismo en respuesta al trauma tienen la misma estructura histológica. Ya hemos mencionado que el tejido de la cicatriz normal es una estructura de tejido conjuntivo dinámica, cambios radicalmente su imagen histopatología no sólo en función del momento de su existencia, sino también en el tipo de herida, el área y la profundidad del defecto original.

Dependiendo del período de existencia, el tejido cicatricial tiene tal o cual cantidad y proporción de elementos celulares, fibrosos e intercelulares. Sin embargo, es igualmente importante saber qué estructuras y elementos morfológicos están involucrados en defecto de los genios de la piel viva, como ahí está la oportunidad de prevenir la cicatrización o la mejora de cicatrices, es decir, la prevención de la cicatrización. Las investigaciones de los últimos mecanismos de verano de curación de heridas no excluyen la posibilidad de cicatrización sin cicatrices de los defectos profundos de la piel con el manejo de la superficie de la herida "húmeda". Ambiente húmedo permite que las células de la piel para comunicarse libremente entre sí, moviéndose en la matriz extracelular a través de moléculas de adhesión y citocinas para comunicarse a través de los receptores correspondientes en la restauración de la estructura normal de los tejidos dañados.

En la confirmación de esta versión, se encontró que las lesiones fetales de la piel en el período prenatal sanan sin cicatrices. Esto se debe al hecho de que durante el período prenatal, se crearon condiciones favorables para la migración y el intercambio de información entre las células de la piel debido al líquido amniótico. Los queratinocitos y los fibroblastos intercambian información, coordinando la síntesis y descomposición del colágeno, la actividad proliferativa y sintética, y la necesidad y la velocidad de la migración. Debido a esto, el colágeno no se acumula en la herida y los queratinocitos se mueven libremente, de forma rápida y sin cicatrices llenan el defecto de la herida.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.