La fuente del dolor es la bacteria

La medicina moderna sabe que el proceso inflamatorio provoca una respuesta del sistema inmune y del síndrome del dolor. Independientemente del tipo de infección, se desencadena una determinada cadena de reacciones, con la formación de células inmunes en los tejidos afectados. El resultado es siempre el mismo: hinchazón, supuración y dolor. Por lo tanto, el dolor de muelas con caries y dolor en el abdomen, como resultado de una infección intestinal, se puede llamar un efecto secundario en el trabajo de la inmunidad.

Sensacional descubrimiento fue realizado por investigadores de los Estados Unidos. Como resultado, las bacterias pueden activar de forma independiente las neuronas del dolor. El interés inicial estaba relacionado con la interacción de las neuronas y las células inmunes después de la infección. La reacción neuronal a bacterias patógenas ocurrió sin la participación del sistema inmune.

El siguiente experimento permitió a los científicos realizar un análisis comparativo del número de bacterias en el código de ratones infectados con Staphylococcus aureus en comparación con el tamaño del edema del foco inflamatorio por el número de células inmunes y el nivel del síndrome de dolor. Se encontró que existe una relación directa entre el nivel de dolor y el número de bacterias, y se registró la mayor tasa de morbilidad antes de que la hinchazón se extendiera tanto como fuera posible.

Estos estudios fueron publicados en la revista Nature, con información de que las bacterias tienen dos tipos de sustancias que afectan los receptores del dolor. En primer lugar, se trata de péptidos del tipo N-formilado, con los que se informan las neuronas. Los ratones de laboratorio sin estos receptores eran más propensos a tolerar el dolor. También se han descubierto toxinas que forman poros que pueden penetrar en la membrana celular con la formación de un poro grande que pasa el flujo de iones y estimula la actividad de las neuronas.

A su vez, los receptores del dolor pueden "comunicarse" con las células inmunes, lo que provoca una disminución en su acción. La activación del dolor neuronal redujo la formación de neutrófilos y monocitos en el área afectada. Como se sabe, la fuerza de una respuesta inmune depende de la cantidad de estas células. Los científicos pudieron identificar una molécula peptídica, a través de la cual las neuronas del dolor transmitieron información sobre la necesidad de reducir la producción de proteínas inflamatorias a las células inmunes.

Se sabe que los antígenos permanecen de las bacterias. Al entrar en la sangre y luego en los ganglios linfáticos, las moléculas de las bacterias o sus partículas se combinan con las células B responsables de la producción de anticuerpos. Los receptores del dolor hacen frente a la respuesta inmune y, en este caso, las células nerviosas tienen un efecto retardante en la migración de las células T y B en el sistema linfático.

Las bacterias que causan enfermedades son provocadores del dolor y con la ayuda de esta dolorosa reacción suprimen la respuesta inmune contra ellos mismos.

Los receptores del dolor intentan resistir la infección, tratando de proteger el tejido del daño adicional debido a la inflamación, sin embargo, las bacterias tienen una clara ventaja.

Si la fuente del dolor son las bacterias, sería bueno inventar un producto médico que pueda suprimir la respuesta de los receptores del dolor a las señales de las bacterias que alivian el dolor y al mismo tiempo aceleran el funcionamiento del sistema inmune.