Isquemia cerebral en recién nacidos: síntomas, consecuencias, tratamiento

La violación de la circulación sanguínea en el sistema vascular cerebral del niño inmediatamente después de su nacimiento, que causa la falta de oxígeno en la sangre (hipoxemia), se define como isquemia cerebral en los recién nacidos. El código ICD-10 es P91.0.

Desde la isquemia, hipoxemia e hipoxia (falta de oxígeno) fisiológicamente relacionados entre sí (a pesar del hecho de que el desarrollo de la hipoxia puede estar en el flujo sanguíneo cerebral normal), el estado crítico de la deficiencia de oxígeno neonatal cerebro Neurología considerado síndrome clínico llamado encefalopatía hipóxico-isquémica neonatal, desarrollando para 12 -36 horas después del parto.

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Epidemiología

En neurología neonatal y epidemiología pediátrica, manifestaciones clínicas de isquemia cerebral en recién nacidos por separado de síndrome de encefalopatía hipóxico-isquémica no es fija, por lo que la incidencia de la evaluación debido a la falta de criterios para su diferenciación es problemático.

La frecuencia de encefalopatías neonatales asociadas con una disminución en el flujo sanguíneo cerebral y la hipoxia cerebral se estima en 2.7-3.3% de los casos por cada 1,000 nacimientos vivos. Al mismo tiempo, el 5% de los niños con patologías cerebrales infantiles sufrieron un accidente cerebrovascular perinatal (un caso se diagnostica para 4.5-5 mil niños con la patología de la hemodinámica cerebral).

La frecuencia de la asfixia perinatal se estima de uno a seis casos por cada mil recién nacidos a término y de dos a diez casos en recién nacidos prematuros. Evaluación global tiene un gran discrepancia: según algunas fuentes, asfixia al nacer cada año es de 840 millar o el 23% de muertes de recién nacidos en todo el mundo, y según la OMS - no menos de 4 millones de dólares, lo que representa el 38% de todas las muertes entre los niños menores de .. Cinco años.

Los expertos de la Academia Estadounidense de Pediatría concluyeron que la mejor estimación de la frecuencia de la patología cerebral neonatal son los datos de población: un promedio de tres casos por cada mil personas. Según algunos neurofisiólogos occidentales, una de las consecuencias de la encefalopatía hipóxico-isquémica nacida en el nacimiento se observa en el 30% de la población de los países desarrollados y en más de la mitad de los habitantes de los países en desarrollo.

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Causas de isquemia cerebral en recién nacidos

El cerebro necesita un suministro constante de sangre que transporta oxígeno; en los bebés, el cerebro tiene hasta 10% de peso corporal, tiene un sistema vascular ramificado y consume una quinta parte del oxígeno que llega con la sangre a todos los tejidos del cuerpo. Con una disminución en la perfusión cerebral y la oxigenación, los tejidos del cerebro pierden la fuente de soporte vital de sus células, y las causas conocidas de isquemia cerebral en los recién nacidos son bastante numerosas. Puede ser:

• hipoxemia de la madre debido a ventilación insuficiente de los pulmones por enfermedades cardiovasculares, insuficiencia respiratoria crónica o neumonía;
• disminución en el flujo sanguíneo al cerebro fetal e hipoxemia / hipoxia debido a trastornos placentarios, incluyendo trombosis, desprendimiento e infecciones placentarias;
• cable largo de sujeción durante el parto, lo que resulta en la sangre del cordón acidosis metabólica grave, disminuir el volumen sistémico sangre (hipovolemia), la caída en la presión arterial y trastornos de la perfusión cerebral;
• alteración aguda de la hemodinámica cerebral (accidente cerebrovascular perinatal o neonatal), que se produce en el feto desde la semana 20 de embarazo y en el recién nacido, dentro de las cuatro semanas posteriores al nacimiento;
• ausencia de autorregulación automática del flujo sanguíneo cerebral en bebés prematuros;
• violación de circulación de la sangre fetal intrauterina debido al estrechamiento de la arteria pulmonar o anomalías cardíacas congénitas (hipoplasia del lado izquierdo del corazón, los conductos arterial hendido, transposición de los grandes vasos, etc.).

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Factores de riesgo

También existen numerosos factores de riesgo para el desarrollo de isquemia cerebral en recién nacidos, entre los que se destacan neurólogos y ginecólogos-obstetras:

• el primer embarazo es mayor de 35 años o menor de 18;
• terapia de infertilidad a largo plazo;
• peso corporal insuficiente del recién nacido (menos de 1.5-1.7 kg);
• parto prematuro (antes de la semana 37 del embarazo) o un embarazo retrasado (más de 42 semanas);
• ruptura espontánea de membranas;
• entrega muy larga o rápida;
• presentación inadecuada del feto;
• prevalencia de vasos del cordón umbilical (vasa previa), observada con mayor frecuencia con fertilización in vitro;
• trauma en el cráneo de un bebé durante el parto (como resultado de errores obstétricos);
• una cesárea de emergencia;
• sangrado abundante durante el trabajo de parto;
• la presencia de cardiovascular embarazada y enfermedades autoinmunes, anemia, diabetes, trastornos funcionales de la glándula tiroides, los trastornos de la coagulación de la sangre (trombofilia), síndrome antifosfolípido, enfermedades infecciosas e inflamatorias de los órganos pélvicos;
• hipotensión arterial severa durante el embarazo y gestosis tardía.

Los factores de riesgo para la isquemia cerebral en los neonatos también reconocieron enfermedad de la sangre congénita asociada con mutaciones en el gen de la protrombina, la coagulación de plaquetas factores V y VIII, la homocisteína en plasma y DIC y policitemia.

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Patogenesia

La isquemia cerebral en los recién nacidos interrumpe el metabolismo de las células cerebrales, lo que conduce a una destrucción irreversible de la estructura del tejido nervioso y su disfunción. En primer lugar, la patogenia del desarrollo de procesos destructivos se asocia con una caída rápida en el nivel de trifosfato de adenosina (ATP), el principal proveedor de energía para todos los procesos bioquímicos.

Para la función normal de las neuronas, el equilibrio entre las concentraciones intracelulares y extracelulares de iones que migran a través de sus membranas también es importante. Cuando la falta de oxígeno del cerebro en las neuronas rotos gradiente transmembrana de iones de potasio (K +) y sodio (Na +), y la concentración extracelular aumenta K +, lo que conduce a la despolarización anóxica progresiva. Al mismo tiempo, aumenta la afluencia de iones de calcio (Ca2 +), que inicia la liberación del neurotransmisor glutamato, que afecta a los receptores de NMDA en el cerebro; su estimulación excesiva (excitotoxicidad) conduce a cambios morfológicos y estructurales en el cerebro.

Además, la actividad de las enzimas hidrolíticas aumenta, lo que descompone los ácidos nucleicos de la célula y causa su autólisis. En este caso, la base de los ácidos nucleicos, la hipoxantina, se transforma en ácido úrico, lo que acelera la formación de radicales libres (formas activas de oxígeno y óxido de nitrógeno) y otros compuestos tóxicos para el cerebro. La protección antioxidante de los mecanismos cerebrales de recién nacidos no están completamente desarrollados, y la totalidad de estos procesos es efecto extremadamente negativo en su celda: hay gliosis, neuronal, las células glial atrofia y oligodendrocitos de la materia blanca.

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Síntomas de isquemia cerebral en recién nacidos

Los síntomas clínicos de la isquemia cerebral en los recién nacidos y la intensidad de su manifestación están determinados por su tipo, gravedad y localización de las zonas de necrosis neuronal.

Los tipos de isquemia incluyen daños focales o topográficamente limitados al tejido cerebral, así como a nivel mundial, diseminándose a muchas estructuras cerebrovasculares.

Los primeros signos de isquemia cerebral en el nacimiento de un niño pueden ser revelados al verificar los reflejos del automatismo espinal congénito. Pero la evaluación de sus desviaciones de la norma depende del grado de violación de la perfusión cerebral y la madurez fisiológica del recién nacido.

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Etapa

Por lo tanto, un grado de isquemia cerebral en el recién nacido (forma leve de la encefalopatía hipóxico-isquémica) se muestra en un aumento moderado bebé a término en el tono muscular y reflejos tendinosos (agarrar, Moreau et al.). Los síntomas también incluyen ansiedad excesiva con frecuentes movimientos de las extremidades, mioclono posthypoxic (espasmos musculares rigidez muscular separado contra un fondo), los problemas en la aplicación en el pecho, que surge espontáneamente llorando sueño intermitente.

Si el niño nació antes del término, entonces, además de reducir reflejos no condicionados (motor y succión), hay un debilitamiento del tono muscular general durante los primeros días después del nacimiento. Como regla, estas son anomalías temporales, y si la condición del sistema nervioso central del bebé se estabiliza durante varios días, entonces la isquemia prácticamente no produce complicaciones neurológicas. Pero todo depende de la actividad regenerativa endógena del cerebro en desarrollo de un niño en particular, así como del desarrollo de neurotrofinas cerebrales y factores de crecimiento: epidérmicos y similares a la insulina.

La isquemia cerebral de grado 2 en el recién nacido (que causa una forma moderadamente grave de encefalopatía hipóxico-isquémica) se suma a la lista de los síntomas ya mencionados de convulsiones de tipo epiléptico; una disminución en la presión arterial y un aumento en la presión cerebral (hay un aumento y una marcada pulsación de la fontanela); letargo durante la alimentación y regurgitación frecuente; problemas con los intestinos; períodos de alteraciones del ritmo cardíaco y apnea (respiración durante el sueño); cianosis lábil y el efecto de "piel de mármol" (debido a trastornos vegetovasculares). El período agudo dura aproximadamente diez días. Además, los neonatólogos señalan la posibilidad de complicaciones en forma de hidrocefalia (hidrocefalia), movimientos oculares: nistagmo, desviación ocular oblicua (estrabismo).

Si hay una isquemia cerebral de 3 grados en el recién nacido, los reflejos neonatales (succión, la deglución, agarrar) están ausentes, y los ataques de convulsiones son frecuentes y largo (24-48 horas después del nacimiento). Luego disminuyen los calambres, seguidos de una disminución progresiva en el tono muscular, un estado de estupor, un aumento en el edema del tejido cerebral.

Dependiendo de la ubicación de los focos principales de isquemia cerebral, puede haber deterioro de la función respiratoria (el bebé a menudo requiere un soporte de hardware para respirar); cambios en la frecuencia cardíaca; pupilas dilatadas (escasamente receptivas a la luz) y falta de conjugación oculomotora ("ojos de marioneta").

Estas manifestaciones están aumentando, lo que indica el desarrollo de encefalopatía hipóxica-isquémica severa, que, debido a la falla cardiorrespiratoria, puede completarse letal.

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Complicaciones y consecuencias

El desarrollo de isquemia cerebral neonatal causa daño a sus células inducido por deficiencia de oxígeno y causa consecuencias neurológicas muy graves, a menudo irreversibles y complicaciones que se correlacionan con la topografía de las lesiones.

Los estudios han demostrado que la isquemia cerebral en recién nacidos son más susceptibles a las células piramidales del hipocampo, las células de Purkinje en el cerebelo, neuronas reticulares perirolandicheskoy corteza y la parte ventrolateral del tálamo, las células de los ganglios basales, las fibras nerviosas del tracto corticoespinal, los núcleos del cerebro medio, y las neuronas de la corteza cerebral y el tronco el cerebro

En los recién nacidos a término, en primer lugar, la corteza cerebral y los núcleos profundos sufren, en los pacientes prematuros, se observa una destrucción difusa de las células de la sustancia blanca de los hemisferios, que causa discapacidad crónica en los niños supervivientes.

Y con la isquemia global de las células madre del cerebro (en las que se concentran los centavos de la regulación de la respiración y el trabajo del corazón), su muerte total y el resultado mortal prácticamente inevitable ocurren.

Consecuencias negativas y las complicaciones perinatales y neonatales de la isquemia cerebral 2-3 grados en la primera infancia manifiestan epilepsia, pérdida de visión unilateral, retraso psicomotor, el motor y los deterioros cognitivos, incluyendo parálisis cerebral. En muchos casos, su severidad puede ser evaluada completamente por los tres años de edad del niño.

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Diagnostico de isquemia cerebral en recién nacidos

El diagnóstico inicial de la isquemia cerebral en el recién nacido se realiza inmediatamente después del nacimiento, durante un niño de inspección estándar y determinar el llamado estado neurológico (Apgar) - comprobando el grado de excitabilidad refleja y la disponibilidad que ciertos reflejos congénitos (algunos de los cuales fueron mencionados en la descripción de esta síntomas de la enfermedad ) Los índices de RR.HH. Y BP se registran necesariamente.

El diagnóstico instrumental, especialmente la no visualización, permite identificar zonas de isquemia cerebral. Para este fin, use:

• tomografía computarizada de vasos cerebrales (angiografía por tomografía computarizada);
• imágenes de resonancia magnética (MRI) del cerebro;
• ecografía craneoencefálica (ultrasonido);
• Electroencefalografía (EEG);
• ecocardiografía (ECG).

Las pruebas de laboratorio incluyen una prueba clínica general de sangre, así como análisis de sangre para determinar los niveles de electrolitos, el tiempo de protrombina y los niveles de fibrinógeno, el hematocrito y la gasometría arterial; análisis de sangre umbilical o venosa a nivel de pH (para la detección de acidosis). La orina también se analiza por su composición química y osmolalidad.

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Diagnóstico diferencial

Con el fin de excluir la presencia de meningoencefalitis perinatal infantil, tumores cerebrales, tirosinemia, homocistinuria, síndrome congénito Zellweger, errores del metabolismo del piruvato, así como neuropatías mitocondriales causadas genéticamente, metilmalónico o acidemia propiónico, un diagnóstico diferencial.

Tratamiento de isquemia cerebral en recién nacidos

En muchos casos, las primeras etapas del tratamiento de la isquemia cerebral en recién nacidos requieren reanimación cardiopulmonar en los recién nacidos con ventilación mecánica y todas las medidas para restablecer el sistema vascular cerebral hemodinámica, el mantenimiento de la hemostasia y la prevención de la hipertermia, hipo e hiperglucemia.

Reduce significativamente el grado de daño isquémico moderado y severo a las células cerebrales en los bebés. Hipotermia controlada: enfriamiento del cuerpo durante 72 horas a + 33-33.5ºC seguido de una elevación gradual de la temperatura a la norma fisiológica. Tal tratamiento no se aplica a bebés prematuros, nacidos antes de las 35 semanas.

La terapia con fármacos es sintomático, tales como convulsiones tónico-clónicas, anticonvulsivos medicamentos Difenin (fenitoína) Trimetin (trimetadiona) son los más utilizados - dos veces al día a 0,05 g (con una vigilancia sistemática de la sangre).

Para reducir la hipertonicidad muscular después de tres meses en / m, se puede administrar Tolperisona (Midokalm) relajante muscular: 5-10 mg por kilogramo de peso corporal (hasta tres veces al día). El medicamento puede causar efectos secundarios en forma de náuseas y vómitos, erupciones cutáneas y picazón, debilidad muscular, asfixia y shock anafiláctico.

La mejora de la perfusión cerebral se ve facilitada por el goteo intravenoso de Vinpocetin (la dosificación se calcula por el peso corporal).

Para activar las funciones del cerebro, es habitual el uso de fármacos neuroprotectores y nootrópicos : Piracetam (Nootropil, Nocephalus, Piroxil, Dinacel): 30-50 mg por día. Jarabe de Ceraxon se prescribe para 0,5 ml dos veces al día. Debe tenerse en cuenta que este fármaco está contraindicado en hipertonicidad muscular, y sus efectos secundarios incluyen urticaria alérgicas, disminución de la presión arterial y anormalidades en el ritmo del corazón.

Cuando se suprimen las funciones del sistema nervioso central, se usa glutano (ácido glutámico, acidulina) tres veces al día durante 0,1 g (con control de la composición sanguínea). Un medicamento nopatogénico gopantenovoy (jarabe Pantogam) mejora la oxigenación del tejido cerebral y exhibe propiedades neuroprotectoras.

Se utilizaron por vía parenteral vitaminas B6 (clorhidrato de piridoxina) y B12 (cianocobalamina) con una solución de glucosa.

Tratamiento fisioterapéutico

Con un grado fácil de isquemia cerebral en un recién nacido, es obligatorio el tratamiento fisioterapéutico, en particular un masaje terapéutico que ayuda a reducir la hipertonicidad muscular. Sin embargo, si hay un síndrome epiléptico, no se aplica masaje.

Mejorar el estado de los recién nacidos con procedimientos de isquemia cerebral con agua en forma de baño con una decocción de flores de manzanilla de farmacia, pimiento o menta limón. Tratamiento a base de hierbas - ver Calmante para niños

Prevención

Los neuropatólogos creen que la prevención del desarrollo en el síndrome neonatal de la encefalopatía hipóxico-isquémica neonatal es problemática. Aquí solo puede hablar sobre el acompañamiento obstétrico adecuado del embarazo y la detección oportuna de los factores de riesgo: patologías cardiovasculares en la futura madre, trastornos endocrinos, problemas de coagulación de la sangre, etc. Para prevenir el efecto de la anemia, la presión arterial alta o baja o enfermedades inflamatorias infecciosas es posible con un tratamiento oportuno. Sin embargo, muchos de los problemas disponibles hasta la fecha no se pueden resolver.

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Pronóstico

Por desgracia, un pronóstico favorable con respecto a las consecuencias que conduce a la isquemia cerebral en recién nacidos se observa solo con su grado leve.

La encefalopatía neonatal es la causa de la alta tasa de mortalidad y las patologías neurológicas a largo plazo en los lactantes de todo el mundo.

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