Síndrome DIC en niños

Síndrome DIC: una de las causas más comunes de síndrome hemorrágico y sangrado, y se observa en el 8-15% de los pacientes con recién nacidos.

En el desarrollo de diversas afecciones patológicas, el síndrome DIC juega un papel esencial. Esta reacción biológica general no específica del organismo surge en respuesta a la penetración en el torrente sanguíneo de sustancias tromboplásicas que activan la hemostasia; se acompaña de graves alteraciones en el lecho microcirculatorio. El sangrado en el síndrome DIC difiere del carácter persistente.

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Causas de síndrome DIC en un niño

Las causas del desarrollo del síndrome de DIC en niños son las siguientes:

• infecciones graves virales y bacterianas (especialmente causadas por gramnegativos y microflora mixta);
• hipotermia;
• hipoxia / asfixia;
• acidosis;
• shock, hipotensión aguda;
• trauma y daño destructivo de órganos (hemólisis severa, leucólisis, trauma masivo, quemaduras, destrucción de órganos parenquimatosos, necrosis).

En la mayoría de los casos, el mecanismo de arranque de DIC en lactantes - colapso cardiovascular o descarga, seguido por la activación y el daño al endotelio vascular, que resulta en aumento de la expresión vascular, la liberación en la sangre de factor tisular, el aumento de cantidades de interleucina 1, 6 y 8, el factor activación de plaquetas y factor de necrosis tumoral.

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Patogenesia

Inducida por factores etiológicos excesiva activación del sistema de coagulación de la sangre conduce a la formación de trombos generalizada de los vasos pequeños, y como consecuencia, el desarrollo de la microcirculación órganos parenquimatosos bloqueo, su agotamiento isquemia de factores de coagulación de plasma y las plaquetas. La activación excesiva de la coagulación induce la fibrinólisis, lo que agrava el sangrado. Con el agotamiento de los factores de coagulación, deficiencia de plaquetas y el desarrollo de depresión secundaria de la fibrinólisis pueden causar sangrado profuso y nesvortyvaemost sangre total. Por lo tanto, podemos distinguir los siguientes enlaces de la patogénesis del síndrome de DIC en niños:

• "Explosión proteolítica": formación excesiva de trombina y plasmina en la sangre, efecto vasoactivo de las quininas;
• daño endotelial sistémico (acidosis, endotoxicosis, exotoxicosis, etc.);
• hipercoagulabilidad asociada con la activación de las vías de coagulación tanto internas como externas;
• bloqueo microcirculación DIC en las primeras etapas debido a la formación de complejos solubles de fibrina-fibrinógeno y fibrina desarrollo de microtrombos y más - oclusión capilar reológico (aumento de la viscosidad de la sangre, lodo, coágulos);
• hipoxia y destrucción de células con disfunción del sistema nervioso central, riñones, pulmones, hígado, corazón; insuficiencia multiorgánica;
• coagulopatía y el consumo trombocitopenia agotamiento de los niveles sanguíneos de ambos procoagulantes (Factores I, II, V, VIII, XIII, von Willebrand) y naturales anticoagulantes - inhibidores activos de la serina proteasa (antitrombina III, proteína C, D et al.);
• fibrinólisis patológico con una significativa degradación aumento PDF de la proteolisis de fibrinógeno de los factores V, VIII, XII, XI, XIII, von Willebrand cambia glicoproteínas de membrana de plaquetas que da hemostasis primaria y secundaria, lo que resulta en el desarrollo simultáneo de la trombosis y sangrado excesivo. Predisposición de los recién nacidos para el desarrollo de la CID debido a la baja capacidad del sistema reticuloendotelial para eliminar compuestos intermedios coagulación de la sangre; la incapacidad del hígado, si es necesario, para aumentar adecuadamente la síntesis de procoagulantes y anticoagulantes; dificultad para mantener una perfusión adecuada en vasos pequeños; vulnerabilidad y facilidad de daño de la mayoría de los desencadenantes que conducen al síndrome DIC.

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Síntomas de síndrome DIC en un niño

Clínicamente, hay tres fases del desarrollo del síndrome de DIC en niños.

1. El primero es la fase de hipercoagulación. El cuadro clínico está dominado por los principales síntomas de la enfermedad, con los signos de adhesión de los trastornos de la microcirculación: marmoleado piel cianosis distal, manchas de estasis, hipotermia, un aumento moderado en el tamaño del hígado, el bazo, taquicardia, disminución de la presión arterial, taquipnea, disminución de la diuresis.
2. El segundo - coagulopatía fase y trombocitopatía consumo. Hay petequias y sangrado en el lugar de la inyección, la piel y las membranas mucosas pálidas, se ven afectados la función de los órganos vitales en forma de logochnotsirkulyatornoy aguda e insuficiencia renal aguda, edema cerebral, lesiones miocárdicas. Al mismo tiempo hay sangrado, incluyendo hemorragia en el cerebro; sangrado pulmonar y gastrointestinal.
3. La fase de recuperación. Si la segunda fase no conduce a un resultado letal, el síndrome DIC pasa a la tercera fase, la recuperación. Esta fase va acompañada de la interrupción del sangrado y la restauración gradual de las funciones de los órganos afectados.

El síndrome DIC en niños es una complicación grave de enfermedades graves, que conduce a un resultado letal en 30-50% de los casos.

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Diagnostico de síndrome DIC en un niño

Los siguientes cambios en los parámetros de laboratorio son típicos para la fase de hipercoagulabilidad:

• El tiempo de coagulación sanguínea y el tiempo de sangrado son normales o ligeramente acortados;
• el número de plaquetas está dentro de la norma;
• PV ida y vuelta;
• TWT está truncado;
• el nivel de fibrinógeno aumenta;
• PDF está aumentado;
• prueba de etanol positivo.

Para la fase de consumo, los siguientes indicadores de laboratorio son característicos:

• el tiempo de coagulación y el tiempo de sangrado aumentan;
• el número de plaquetas disminuyó;
• PV es acortado o normal;
• TCH está aumentado;
• el nivel de fibrinógeno disminuyó;
• PDF está aumentado;
• la prueba de etanol es muy positiva;
• anemia y la aparición de eritrocitos fragmentados en un frotis de sangre.

En la tercera fase, los indicadores de laboratorio vuelven a la normalidad.

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Tratamiento de síndrome DIC en un niño

La naturaleza y el alcance del tratamiento depende de la fase.

La fase de hipercoagulación

Se debe prestar la atención principal a la terapia adecuada de la enfermedad subyacente. La reposición necesaria de la terapia de infusión método bcc con plasma fresco congelado (factores de coagulación de plasma de donante y la antitrombina III) la tasa de 10-20 ml / kg por vía intravenosa, solución de glucosa 10% en el volumen definido por las necesidades fisiológicas del lactante. Además, se prescribe una pentoxifilina antiagregante (trental) 0.1-0.2 ml de una solución al 2% en una solución al 5% de glucosa (lentamente, 2-4 veces al día). Según las indicaciones, un inhibidor de la proteasa aprotinin se inyecta de 25,000 a 50,000 unidades por vía intravenosa lentamente. Cuando el bloqueo microcirculatorio aplica inhibidor monoaminoksidazy dopamina [5-10 mkg / kghmin), por vía intravenosa, por goteo].

Fase de consumo

Se requiere una transfusión del factor de coagulación sanguínea VIII cada 12 horas, según las indicaciones - transfusión de masa de eritrocitos y tromboconcentrado. La terapia con oxígeno, la corrección de la acidosis, el calentamiento del niño, el reemplazo de la bcc y la terapia con heparina son necesarios. Se administra heparina de sodio (bajo el control del tiempo de coagulación de la sangre!) por vía intravenosa cada 4-6 horas o por vía subcutánea cada 8 horas a una dosis inicial de 10-25 UI / (kghsut), la dosis se aumentó a 50-150 U / (kghsut) si es necesario.

Sodio heparina administrada sólo después de la transfusión de factor de coagulación sanguínea VIII y la recuperación del nivel de antitrombina III (acción cofactor heparina) o microfluídico por vía intravenosa. Cancelar la heparina sólo es posible en el fondo de los inhibidores de plaquetas de destino (piracetam o ácido nicotínico, dipiridamol etc.) y con una reducción gradual de la dosis de heparina.

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Fase de recuperación

Es necesaria la terapia posindromana, dirigida a restaurar las funciones deterioradas de los órganos y sistemas. Los fármacos trombolíticos se usan muy raramente, principalmente con trombosis de grandes vasos.