CID en niños

El síndrome DIC es una de las causas más comunes de síndrome hemorrágico y sangrado y se observa en el 8-15% de los recién nacidos enfermos.

En el desarrollo de diversas patologías, el síndrome de CID desempeña un papel importante. Esta reacción biológica general e inespecífica del organismo se produce en respuesta a la penetración de sustancias tromboplásicas en el torrente sanguíneo que activan la hemostasia; se acompaña de alteraciones agudas en la microcirculación. El sangrado en el síndrome de CID se caracteriza por su carácter persistente.

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Causas CID en un niño

Las causas del desarrollo del síndrome DIC en niños son las siguientes:

• infecciones virales y bacterianas graves (especialmente las causadas por bacterias gramnegativas y microflora mixta);
• hipotermia;
• hipoxia/asfixia;
• acidosis;
• shock, hipotensión aguda;
• trauma y daño orgánico destructivo (hemólisis grave, leucolisis, trauma masivo, quemaduras, destrucción de órganos parenquimatosos, necrosis).

En la gran mayoría de los casos, el mecanismo iniciador del síndrome DIC en los recién nacidos es el colapso cardiovascular o shock, seguido de activación y daño del endotelio vascular, lo que conduce a una mayor expresión vascular, liberación de factor tisular a la sangre, aumento de las cantidades de interleucinas 1, 6 y 8, factor activador de plaquetas y factor de necrosis tumoral.

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Patogenesia

La activación excesiva del sistema de coagulación sanguínea, causada por factores etiológicos, conduce a la formación de trombos generalizados en pequeños vasos y, como consecuencia, al desarrollo de un bloqueo microcirculatorio de los órganos parenquimatosos, su isquemia y la disminución de las reservas plasmáticas de factores de coagulación y plaquetas. La activación excesiva de la coagulación induce fibrinólisis, agravando la hemorragia. Con la disminución de los factores de coagulación, la deficiencia plaquetaria y el desarrollo de una depresión secundaria de la fibrinólisis, pueden producirse hemorragias profusas y coagulabilidad sanguínea completa. Por lo tanto, se pueden identificar los siguientes vínculos en la patogénesis del síndrome de CID en niños:

• "estallido proteolítico": formación excesiva de trombina y plasmina en la sangre, efecto vasoactivo de las cininas;
• daño endotelial sistémico (acidosis, endotoxicosis, exotoxicosis, etc.);
• hipercoagulación asociada a la activación de las vías de coagulación intrínsecas y extrínsecas;
• bloqueo de la microcirculación en las primeras etapas de la CID debido a la formación de complejos solubles de fibrina-fibrinógeno y al desarrollo de microtrombos de fibrina y luego oclusión reológica de los capilares (aumento de la viscosidad sanguínea, lodos, coágulos);
• hipoxia y destrucción de células con disfunción del sistema nervioso central, riñones, pulmones, hígado, corazón - insuficiencia orgánica múltiple;
• coagulopatía y trombocitopenia de consumo con agotamiento de los niveles sanguíneos tanto de procoagulantes (factores I, II, V, VIII, XIII, von Willebrand) como de anticoagulantes naturales - inhibidores de serina proteasas activas (antitrombina III, proteínas C, B, etc.);
• Fibrinólisis patológica con aumento significativo del PDF, degradación del fibrinógeno, proteólisis de los factores V, VIII, XII, XI, XIII y de von Willebrand, y cambios en las glucoproteínas de la membrana plaquetaria, lo que altera la hemostasia primaria y secundaria, lo que conlleva al desarrollo simultáneo de trombosis y aumento del sangrado. La predisposición de los recién nacidos al síndrome de CID se explica por la baja capacidad del sistema reticuloendotelial para eliminar los productos intermedios de la coagulación sanguínea; la incapacidad del hígado, cuando es necesario, para aumentar adecuadamente la síntesis de procoagulantes y anticoagulantes; la dificultad para mantener una perfusión adecuada en los vasos pequeños; y la vulnerabilidad y fácil daño de la mayoría de los desencadenantes que conducen al síndrome de CID.

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Síntomas CID en un niño

Clínicamente se distinguen tres fases de desarrollo del síndrome DIC en niños.

1. La primera es la fase de hipercoagulación. El cuadro clínico está dominado por los síntomas de la enfermedad subyacente, además de signos de trastornos de la microcirculación: marmoleado de la piel, cianosis distal, manchas de estasis, hipotermia, hepatomegalia moderada, esplenomegalia, taquicardia, disminución de la presión arterial, taquipnea y disminución de la diuresis.
2. La segunda fase es la de coagulopatía y trombocitopatía por consumo. Se presentan petequias y sangrado en los puntos de inyección, palidez de la piel y las mucosas, y la función de los órganos vitales se ve afectada, presentándose insuficiencia circulatoria pulmonar aguda y insuficiencia renal aguda, edema cerebral y daño miocárdico. Se presentan simultáneamente hemorragias, incluyendo hemorragias cerebrales, pulmonares y gastrointestinales.
3. Fase de recuperación. Si la segunda fase no resulta fatal, el síndrome de CID pasa a la tercera fase: la recuperación. Esta fase se acompaña del cese del sangrado y la restauración gradual de las funciones de los órganos afectados.

El síndrome DIC en niños es una complicación grave de enfermedades graves, que conduce a la muerte en el 30-50% de los casos.

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Diagnostico CID en un niño

Los siguientes cambios en los parámetros de laboratorio son típicos de la fase de hipercoagulación:

• el tiempo de coagulación y el tiempo de sangrado son normales o ligeramente acortados;
• recuento de plaquetas dentro de límites normales;
• PV acortado;
• Thu se acorta;
• el nivel de fibrinógeno está elevado;
• PDF aumentado;
• prueba de etanol positiva.

Los siguientes parámetros de laboratorio son característicos de la fase de consumo:

• El tiempo de coagulación sanguínea y el tiempo de sangrado aumentan;
• el recuento de plaquetas se reduce;
• La PV está acortada o es normal;
• PTT aumentado;
• el nivel de fibrinógeno se reduce;
• PDF aumentado;
• La prueba de etanol es fuertemente positiva;
• anemia y aparición de glóbulos rojos fragmentados en el frotis de sangre.

En la tercera fase, los parámetros de laboratorio vuelven a la normalidad.

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Tratamiento CID en un niño

La naturaleza y el alcance de las medidas de tratamiento dependen de la fase.

Fase de hipercoagulación

Se debe prestar especial atención al tratamiento adecuado de la enfermedad subyacente. Es necesario reponer el BCC mediante infusión con plasma fresco congelado (donante de factores de coagulación plasmáticos y antitrombina III) a una velocidad de 10-20 ml/kg por vía intravenosa por goteo, solución de glucosa al 10% en un volumen determinado por las necesidades fisiológicas del recién nacido. También se prescribe el antiagregante plaquetario pentoxifilina (Trental) 0,1-0,2 ml de una solución al 2% en una solución de glucosa al 5% (lentamente por goteo, 2-4 veces al día). Según las indicaciones, el inhibidor de la proteasa aprotinina se administra a 25.000-50.000 UI por vía intravenosa lenta. En caso de bloqueo microcirculatorio, se utiliza el inhibidor de la monoaminooxidasa dopamina [5-10 mcg/kg x min), por vía intravenosa, por goteo].

Fase de consumo

Se requieren transfusiones de factor VIII de coagulación sanguínea cada 12 horas y, si está indicado, transfusiones de masa de glóbulos rojos y concentrado de plaquetas. Se requiere oxigenoterapia, corrección de la acidosis, calentamiento del niño, reposición del volumen sanguíneo circulante y heparina. La heparina sódica se administra (¡controlando el tiempo de coagulación!) por vía intravenosa cada 4-6 horas o por vía subcutánea cada 8 horas con una dosis inicial de 10-25 U/(kg x día); si es necesario, la dosis se incrementa a 50-150 U/(kg x día).

La heparina sódica se prescribe únicamente tras la transfusión de factor VIII de coagulación sanguínea y el restablecimiento de los niveles de antitrombina III (cofactor de la acción de la heparina) por vía intravenosa mediante goteo o microinyección. La interrupción del tratamiento con heparina solo es posible si se recetan inhibidores plaquetarios (piracetam o ácido nicotínico, dipiridamol, etc.) y con una reducción gradual de la dosis de heparina.

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Fase de recuperación

Es necesaria la terapia sindrómica, dirigida a restaurar las funciones deterioradas de órganos y sistemas. Los fármacos trombolíticos se utilizan en muy raras ocasiones, principalmente en casos de trombosis de grandes vasos.