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Déficit adquirido y hereditario de cobre
Último revisado: 23.04.2024
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Aproximadamente la mitad del cobre consumido es succionado. El cobre, que se ha absorbido por encima de las necesidades metabólicas, se excreta con bilis. El cobre es un componente de muchas proteínas del cuerpo; casi todo el cobre en el cuerpo está ligado a las proteínas. Los iones de cobre no unidos (libres) son tóxicos. Los mecanismos genéticos controlan la incorporación de cobre a las apoproteínas y procesos que previenen la acumulación tóxica de cobre en el cuerpo.
Deficiencia de cobre adquirida
Si los mecanismos genéticos que controlan el metabolismo del cobre funcionan normalmente, entonces la desnutrición en los alimentos rara vez causa deficiencia de cobre clínicamente significativa. Las únicas razones informadas fueron kwashiorkor, una diarrea permanente en los bebés (generalmente asociada con solo leche), malabsorción grave (como en el caso del bebedero) y consumo excesivo de zinc. La deficiencia de cobre puede causar neutropenia, una violación de la calcificación de los huesos e hipocromía, anemia que no es sensible a los suplementos de hierro. El diagnóstico se basa en niveles bajos en el suero de cobre y ceruloplasmina. El tratamiento de la deficiencia adquirida de cobre tiene como objetivo eliminar la causa del déficit, y el cobre se prescribe en una dosis de 1.5-3 mg / día hacia el interior (generalmente en forma de sulfato de cobre).
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Deficiencia hereditaria de cobre
La deficiencia hereditaria de cobre (síndrome de Menkes) ocurre en niños recién nacidos que heredan un gen mutante relacionado con el cromosoma X. La frecuencia es de aproximadamente 1 por cada 50,000 recién nacidos. El cobre se reduce en el hígado, el suero, las proteínas que contienen cobre: citocromo C-oxidasa, ceruloplasmina, lysyloxidase. Síntomas: retraso severo del desarrollo mental; vómitos; diarrea; enteropatía con pérdida de proteína; hipopigmentación; cambios en los huesos; ruptura de arterias; raro, duro, pelo rizado. El diagnóstico se basa en niveles bajos de cobre y ceruloplasmina, generalmente en bebés menores de 2 semanas. Un tratamiento típico es la introducción de cobre por vía parenteral (en forma de sulfato de cobre) a una dosis de 20-30 mg / kg por vía intravenosa una vez. Sin embargo, el cobre introducido por vía parenteral no ingresa a las enzimas que contienen cobre. Más efectivo puede ser el nombramiento de un complejo de cobre-histidina en una dosis de 100-600 mg por vía subcutánea una vez al día; en el proceso de tratamiento, es necesario un monitoreo continuo.