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Intercambio de grasa

Último revisado por: , experto médico, en 01.06.2018

El intercambio de grasas implica el intercambio de grasas neutras, fosfátidos, glucolípidos, colesterol y esteroides. Una cantidad tan grande de componentes, que son parte del concepto de grasas, hace que sea extremadamente difícil describir las características de su metabolismo. Sin embargo, la propiedad físico-química global - baja solubilidad en agua y alta solubilidad en disolventes orgánicos - permite destacar inmediatamente que el transporte de estas sustancias en soluciones acuosas sólo es posible en la forma de complejos con la proteína o sales de ácidos biliares o en forma de jabones.

La importancia de la grasa para el cuerpo

En los últimos años, la opinión sobre la importancia de las grasas en la vida humana ha cambiado significativamente. Resultó que las grasas en el cuerpo humano se actualizaron rápidamente. Por lo tanto, la mitad de la grasa en un adulto se renueva durante 5-9 días, la grasa del tejido adiposo, 6 días y en el hígado, cada 3 días. Después de que se estableció la alta tasa de renovación de las reservas de grasa del cuerpo, las grasas tienen un papel importante en el metabolismo energético. El valor de las grasas en la construcción de las principales estructuras del cuerpo (por ejemplo, membranas de las células de tejido nervioso) en la síntesis de hormonas adrenales en la protección del cuerpo contra el calor excesivo, en el transporte de vitaminas solubles en grasa ha sido durante mucho tiempo conocida.

La grasa corporal corresponde a dos categorías químicas e histológicas.

A - Grasa "esencial", a la que pertenecen los lípidos que forman las células. Tienen un cierto espectro lipídico, y su cantidad es 2-5% del peso corporal sin grasa. La grasa "esencial" se almacena en el cuerpo y con una inanición prolongada.

B - grasa "no esencial" (de emergencia, exceso) situado en el tejido subcutáneo en la médula ósea amarilla y la cavidad peritoneal - en el tejido adiposo situado cerca de los riñones, los ovarios, en el mesenterio y el epiplón. La cantidad de grasa "insignificante" es inestable: se acumula o se usa según el gasto de energía y la naturaleza del alimento. Los estudios de la composición corporal de fetos de diferentes edades han demostrado que la acumulación de grasa en sus cuerpos ocurre principalmente en los últimos meses del embarazo, después de las 25 semanas de gestación y durante el primer y segundo año de vida. La acumulación de grasa durante este período es más intensa que la acumulación de proteína.

Dinámica del contenido de proteína y grasa en la estructura del peso corporal fetal y del niño

Masa corporal fetal o infantil, g

Proteína,%

Grasa,%

Proteína, g

Grasa, g

1500

11.6

3.5

174

52.5

2500

12.4

7.6

310

190

3500

12.0

16.2

420

567

7000

11.8

26.0

826

1820

Esta intensidad de acumulación de tejido adiposo en el período de crecimiento y diferenciación más crítico indica el uso principal de grasa como material plástico, pero no una reserva de energía. Esto puede ser ilustrado por los datos sobre la acumulación del componente de plástico de grasas esenciales - ácidos grasos de cadena larga poliinsaturados y clases ωZ ω6, incluye las estructuras del cerebro y la definición de las propiedades funcionales del cerebro y la visión de la máquina.

Acumulación de ácidos grasos ω en el tejido cerebral del feto y el bebé

Ácidos grasos

Antes del nacimiento, mg / semana

Después del nacimiento, mg / semana

En total ω6

31

78

18: 2

1

2

20: 4

19

45

Total ω3

15º

4

18: 3

181

149

La menor cantidad de grasa se observa en los niños en el período prepuberal (6-9 años). Con el inicio de la pubertad, nuevamente hay un aumento en las reservas de grasa, y en este período ya existen diferencias pronunciadas según el sexo.

Simultáneamente con el aumento en las reservas de grasa, el contenido de glucógeno aumenta. Por lo tanto, las reservas de energía se acumulan para su uso en el período inicial de desarrollo postnatal.

Si la transición de la glucosa a través de la placenta y su acumulación en forma de glucógeno es bien conocida, entonces, según la mayoría de los investigadores, las grasas se sintetizan solo en el feto. Solo las moléculas más simples de acetato pasan a través de la placenta, que pueden ser los productos iniciales para la síntesis de grasa. Esto se evidencia por el contenido de grasa diferente en la sangre de la madre y el niño en el momento del nacimiento. Por ejemplo, el contenido de colesterol de la sangre de la madre es un promedio de 7,93 mmol / L (3.050 mg / l) en retroplatsentarnoy sangre - 6.89 (2650 mg / L) en la sangre del cordón umbilical - 6,76 (2,600 mg / l) y en la sangre del niño: solo 2,86 mmol / l (1100 mg / l), es decir, casi 3 veces más bajo que en la sangre de la madre. Sistemas relativamente tempranos formados de digestión intestinal y absorción de grasas. Encuentran que su primera aplicación ya está al comienzo de la ingestión de líquido amniótico, es decir, nutrición amniotrópica.

El momento de la formación de las funciones del tracto gastrointestinal (términos de detección y gravedad como un porcentaje de una función similar en adultos)

Digestión de grasa

La primera detección de una enzima o función, semanas

Expresión de la función como porcentaje de un adulto

Lipasa sublingual

30

Más de 100

Lipasa pancreática

20

5-10

Colicase pancreático

Desconocido

12º

Ácidos biliares

22

50

Asimilación de triglicéridos de cadena media

Desconocido

100

Asimilación de triglicéridos de cadena larga

Desconocido

90

Características del metabolismo de las grasas según la edad

La síntesis de grasa ocurre predominantemente en el citoplasma de las células a lo largo del camino opuesto a la descomposición de la grasa por Knoopu-Lienen. La síntesis de ácidos grasos requiere la presencia de enzimas de nicotinamida hidrogenadas (NAOP), especialmente NAOP H2. Dado que la principal fuente de NAOP H2 es el ciclo de descomposición de las pentosas de hidratos de carbono, la velocidad de formación de los ácidos grasos dependerá de la intensidad del ciclo de escisión de las pentosas de hidratos de carbono. Esto enfatiza la estrecha relación del metabolismo de las grasas y los carbohidratos. Hay una expresión figurativa: "las grasas se queman en la llama de los carbohidratos".

El tamaño de la grasa "insignificante" afecta la naturaleza de la alimentación de los niños en el primer año de vida y los alimenta en los años subsiguientes. Al amamantar el peso corporal de los niños y el contenido de grasa de ellos es algo menor que con el artificial. Al mismo tiempo, la leche materna causa un aumento transitorio del colesterol en el primer mes de vida, lo que sirve como un estímulo para una síntesis más temprana de la lipoproteína lipasa. Se cree que este es uno de los factores que obstaculizan el desarrollo de la ateromatosis en los años siguientes. La nutrición excesiva de los niños pequeños estimula la formación de células de tejido adiposo, que en el futuro manifiesta una tendencia a la obesidad.

Existen diferencias en la composición química de los triglicéridos en el tejido adiposo en niños y adultos. Por lo tanto, los recién nacidos en grasa contienen relativamente menos ácido oleico (69%) en comparación con los adultos (90%) y, a la inversa, más ácido palmítico (en niños: 29%, en adultos: 8%), lo que explica el punto más alto derretimiento de grasas (en niños - 43 ° C, en adultos - 17.5 ° C). Esto debe tenerse en cuenta al organizar la atención de los niños del primer año de vida y al recetar medicamentos para uso parenteral.

Después del nacimiento, hay un aumento marcado en la necesidad de energía para garantizar todas las funciones de la vida. Al mismo tiempo, el suministro de nutrientes del cuerpo de la madre se detiene, y la entrega de energía con alimentos en las primeras horas y días de vida es insuficiente, ni siquiera cubre la necesidad del metabolismo básico. Puesto que el cuerpo de las reservas de hidratos de carbono niño suficientes para un período de tiempo relativamente corto, el recién nacido tiene que ser utilizado inmediatamente y grasa tiendas, que se manifiesta claramente por el aumento de las concentraciones en sangre de ácidos grasos no esterificados (NEFA), mientras que la reducción de la concentración de glucosa. NEFIC son la forma de transporte de grasa.

Simultáneamente con el aumento en el contenido de NEFLC en la sangre de los recién nacidos, la concentración de cetonas comienza a aumentar después de 12-24 h. Existe una correlación directa entre el nivel de NEFLC, glicerol y cetonas en el valor energético de los alimentos. Si inmediatamente después del nacimiento, al niño se le administra suficiente glucosa, entonces el contenido de NEFLC, glicerina y cetonas será muy bajo. Por lo tanto, el recién nacido cubre sus costos de energía principalmente a través del intercambio de carbohidratos. Al aumentar la cantidad de leche que recibe el niño, aumentando su valor de energía a 467,4 kJ (40 kcal / kg) que cubre al menos el intercambio principal, la concentración cae NEFA. Los estudios han demostrado que el aumento de NEFA, glicerol y cetonas están asociados con la aparición de estas sustancias movilización desde el tejido adiposo, y no representan un mero aumento debido a la alimentación entrante. En relación con otros componentes de las grasas - lípidos, colesterol, fosfolípidos, lipoproteínas - Se encuentra que su concentración en la sangre de los vasos umbilicales en recién nacidos es muy baja, pero después de 1-2 semanas que crece. Este aumento en la concentración de fracciones de grasa no transportables está estrechamente relacionado con su ingesta de alimentos. Esto se debe al hecho de que en la comida del recién nacido - leche materna - un alto contenido de grasa. Los estudios realizados en recién nacidos prematuros han arrojado resultados similares. Parece que después del nacimiento de un bebé prematuro, la duración del desarrollo intrauterino es menos importante que el tiempo transcurrido desde el nacimiento. Después del comienzo de la lactancia materna tomada con las grasas de los alimentos se someten a la división y la resorción bajo la influencia de enzimas lipolíticas de los ácidos del tracto biliar y gastrointestinales en el intestino delgado. Los ácidos grasos, jabones, glicerina, mono, di y hasta triglicéridos se reabsorben en la mucosa de las divisiones media e inferior del intestino delgado. La reabsorción se puede producir tanto por pinocitosis pequeñas gotitas de grasa de las células de la mucosa intestinal (tamaño de quilomicrones menos de 0,5 micras) y una formación de complejos solubles con los ácidos y sales biliares, ésteres de colesterol. Ahora se ha demostrado que las grasas con una cadena corta de carbono de ácidos grasos (C 12) se absorben directamente en la sangre del sistema v. Portae Las grasas con una cadena de carbono más larga de ácidos grasos ingresan a la linfa y a través del conducto torácico común se vierten en la sangre circulante. Debido a la insolubilidad de las grasas en la sangre, su transporte en el cuerpo requiere ciertas formas. En primer lugar, las lipoproteínas se forman. La transformación de quilomicrones en lipoproteínas se produce bajo la influencia de la enzima lipoproteína lipasa ("factor de clarificación"), cuyo cofactor es la heparina. Bajo la influencia de la lipoproteína lipasa, los ácidos grasos libres se escinden de los triglicéridos, que están unidos por albúminas y, por lo tanto, se digieren fácilmente. Se sabe que las α-lipoproteínas contienen 2/3 fosfolípidos y aproximadamente 1/4 del colesterol en plasma sanguíneo, β-lipoproteínas-3/4 de colesterol y 1/3 de fosfolípidos. En los recién nacidos, la cantidad de α-lipoproteínas es mucho mayor, mientras que las β-lipoproteínas son pocas. Sólo durante 4 meses relación alpha y fracciones β-lipoproteínas que se aproximan los valores de adultos normales (fracciones a-lipoproteína - 20-25%, fracciones de P-lipoproteína - 75-80%). Esto tiene un cierto valor para el transporte de fracciones de grasa.

Entre los depósitos de grasa, el hígado y los tejidos, hay un intercambio constante de grasas. En los primeros días de la vida de un recién nacido, el contenido de ácidos grasos esterificados (AGE) no aumenta, mientras que la concentración de NEFIC aumenta significativamente. En consecuencia, en las primeras horas y días de vida, la reesterificación de ácidos grasos en la pared intestinal se reduce, lo que también se confirma cuando se carga con ácidos grasos libres.

En los niños de los primeros días y semanas de vida, a menudo se observa esteatorrea. Por lo tanto, la asignación de lípidos totales con heces en niños de hasta 3 meses es un promedio de aproximadamente 3 g / día, luego a la edad de 3-12 meses disminuye a 1 g / día. Al mismo tiempo, la cantidad de ácidos grasos libres disminuye en las heces, lo que refleja la mejor absorción de grasa en el intestino. Por lo tanto, la digestión y absorción de las grasas en el tracto gastrointestinal en este momento todavía es imperfecta, ya que la mucosa intestinal y el páncreas se someten a un proceso de maduración funcional después del nacimiento. En los recién nacidos prematuros, la actividad de la lipasa es solo del 60-70% de la actividad que se encuentra en los niños mayores de 1 año, mientras que en los recién nacidos a término es mayor, alrededor del 85%. En los bebés, la actividad de la lipasa es casi del 90%.

Sin embargo, solo la actividad de la lipasa aún no determina la absorción de grasa. Otro componente importante que contribuye a la absorción de las grasas son los ácidos biliares, que no solo activan las enzimas lipolíticas, sino que también afectan directamente la absorción de grasas. La secreción de ácidos biliares tiene características de edad. Por ejemplo, en los bebés prematuros la liberación de ácidos biliares por el hígado es solo el 15% de la cantidad que se forma durante el período de pleno desarrollo de su función en niños de 2 años. En los recién nacidos a término, este valor aumenta al 40%, y en los niños del primer año de vida es del 70%. Esta circunstancia es muy importante desde el punto de vista de la nutrición, ya que la mitad de las necesidades energéticas de los niños están cubiertas por grasa. En lo que respecta a la leche materna, la digestión y la absorción son muy completas. En los recién nacidos a término, la absorción de las grasas de la leche materna ocurre en un 90-95%, en los recién nacidos prematuros, un poco menos, en un 85%. Con la alimentación artificial, estos valores se reducen en un 15-20%. Se descubrió que los ácidos grasos insaturados se absorben mejor que los saturados.

Los tejidos humanos pueden dividir los triglicéridos en glicerol y ácidos grasos y sintetizarlos de nuevo. La escisión de los triglicéridos se produce bajo la influencia de las lipasas del tejido, pasando por las etapas intermedias de di- y monoglitseritsov. La glicerina se fosforila y se incorpora a la cadena glucolítica. Los ácidos grasos se someten a procesos oxidativos, localizada en las mitocondrias de las células y se sometieron a intercambiar en el Knoop ciclo-Linena, la esencia de las cuales consiste en que en cada ciclo de revolución formada atsetilkoenzima una molécula A y la cadena de ácido graso se reduce por dos átomos de carbono. Sin embargo, a pesar del gran incremento en la energía en la separación de grasas, el cuerpo prefiere utilizar los hidratos de carbono como fuente de energía, ya que la posibilidad de regulación de aumento autocatalítica de energía en el ciclo de Krebs de las vías del metabolismo de hidratos de carbono más alto que en el metabolismo de las grasas.

Con el catabolismo de los ácidos grasos, se forman productos intermedios - cetonas (ácido β-hidroxibutírico, ácido acetoacético y acetona). Su cantidad tiene cierto valor, ya que los carbohidratos de los alimentos y parte de los aminoácidos poseen propiedades anti-cetonas. La cetogenicidad simplificada de la dieta se puede expresar con la siguiente fórmula: (grasas + 40% de proteínas) / (carbohidratos + 60% de proteínas).

Si esta relación excede 2, entonces la dieta tiene propiedades de cetona.

Debe tenerse en cuenta que, independientemente del tipo de alimento, existen características de edad que determinan la propensión a la cetosis. Los niños entre las edades de 2 a 10 años son particularmente propensos a ello. Por el contrario, los recién nacidos y los niños del primer año de vida son más resistentes a la cetosis. Es posible que la "maduración" fisiológica de la actividad de las enzimas implicadas en la cetogénesis sea lenta. La formación de cetonas se lleva a cabo principalmente en el hígado. Con la acumulación de cetonas, surge el vómito inducido por acetona. Los vómitos ocurren repentinamente y pueden durar varios días e incluso semanas. Al examinar a los pacientes, se detecta el olor a manzana de la boca (acetona) y en la orina se determina la acetona. En la sangre, el contenido de azúcar está dentro de los límites normales. La cetoacidosis también es característica de la diabetes mellitus, en la que se encuentran hiperglucemia y glucosuria.

A diferencia de los adultos, los niños tienen características específicas de la edad del lipidograma sanguíneo.

Características de edad del contenido de grasa y sus fracciones en niños

Indicador

Recién nacido

Mineral de un año 1-12 meses

Niños de 2

1 hora

24 h

6-10 días

Menores de 14 años

Lípidos totales, g / l

2.0

2.21

4.7

5.0

6.2

Triglicéridos, mmol / l

0.2

0.2

0.6

0.39

0.93

Colesterol total, mmol / l

1.3

-

2.6

3.38

5.12

Colesterol efectivo,% del total

35.0

50.0

60.0

65.0

70.0

NLELC, mmol / l

2.2

2.0

1.2

0.8

0.45

Fosfolípidos, mmol / l

0.65

0.65

1.04

1.6

2.26

Lecitina, g / l

0.54

-

0.80

1.25

1.5

Kefalin, g / l

0.08

-

-

0.08

0.085

Como se puede ver en la tabla, el contenido de lípidos totales en la sangre aumenta con la edad: solo durante el primer año de vida aumenta casi 3 veces. Los recién nacidos tienen un contenido relativamente alto (como porcentaje del total de grasa) de lípidos neutros. En el primer año de vida, el contenido de lecitina aumenta significativamente con la estabilidad relativa de kefalina y lisolecitina.

Alteración del metabolismo de las grasas

Las alteraciones en el metabolismo de las grasas pueden ocurrir en varias etapas de su metabolismo. Aunque es raro, se observa el síndrome de Sheldon-Ray: malabsorción de grasa, causada por la ausencia de lipasa pancreática. Clínicamente, se manifiesta como un síndrome de tipo celíaco con una esteatorrea significativa. Como resultado, el peso corporal de los pacientes aumenta lentamente.

También hay un cambio en los eritrocitos debido a una violación de la estructura de su caparazón y estroma. Una condición similar ocurre después de la cirugía en el intestino, en la cual se resecan sus áreas importantes.

La violación de la digestión y la absorción de grasa también se observa en la hipersecreción de ácido clorhídrico, que inactiva la lipasa pancreática (síndrome de Zollinger-Ellison).

De las enfermedades, que se basan en una violación del transporte de grasa, se conoce la abetalipoproteinemia, la ausencia de β-lipoproteínas. El cuadro clínico de esta enfermedad es similar al de la enfermedad celíaca (diarrea, hipotrofia, etc.). En la sangre: un bajo contenido de grasa (el suero es transparente). Sin embargo, con mayor frecuencia hay varias hiperlipoproteinemia. Según la clasificación de la OMS, se distinguen cinco tipos: I - hiperquilomicronemia; II - hiper-β-lipoproteinemia; III - hiper-β-hiperpregn-β-lipoproteinemia; IV - Hyperpre-β-lipoproteinemia; V - hyperprep-β-lipoproteinemia y quilomicronemia.

Los principales tipos de hiperlipidemia

Indicadores

Tipo de hiperlipidemia

Yo

IIA

III

IV

V

Triglicéridos

Aumentado

Aumentado

Aumentado

Quilomicrón

Colesterol total

Mejorado

Mejorado

Lipoproteína-lipasa

Disminuido

Lipoproteínas

Aumentado

Aumentado

Aumentado

Lipoproteínas de muy baja densidad

Aumentado

Aumentado

Dependiendo de los cambios en el suero sanguíneo para la hiperlipidemia y el contenido de fracciones de grasa, se pueden distinguir por transparencia.

El tipo I se basa en una deficiencia de lipoproteína lipasa, el suero contiene una gran cantidad de quilomicrones, como resultado de lo cual es turbio. A menudo hay xantomas. Los pacientes a menudo sufren de pancreatitis, acompañada de ataques de dolor agudo en el abdomen, y también se encuentra retinopatía.

El tipo II se caracteriza por un aumento en los niveles sanguíneos de β-lipoproteínas de baja densidad con un fuerte aumento en el nivel de colesterol y un contenido normal o ligeramente elevado de triglicéridos. Clínicamente, los xantomas a menudo se encuentran en las palmas, glúteos, periorbital, etc. Se desarrolla arterioesclerosis temprana. Algunos autores distinguen dos subtipos: IIA y IIB.

Tipo III: aumento de las llamadas β-lipoproteínas de flotación, colesterol alto, aumento moderado de la concentración de triglicéridos. A menudo hay xantomas.

Tipo IV: un aumento en el contenido de pre-β-lipoproteínas con aumento de triglicéridos, colesterol normal o ligeramente elevado; la quilomicronemia está ausente.

El tipo V se caracteriza por un aumento de las lipoproteínas de baja densidad con una disminución en la purificación del plasma de las grasas alimentarias. La enfermedad se manifiesta clínicamente por dolor en el abdomen, pancreatitis recurrente crónica, hepatomegalia. Este tipo es raro en niños.

La hiperlipoproteinemia a menudo es una enfermedad genéticamente determinada. Se clasifican como una violación de la transferencia de lípidos, y la lista de estas enfermedades se está volviendo más completa.

Enfermedades del sistema de transporte de lípidos

  • Familia:
    • hipercolesterolemia;
    • violación de la síntesis de apo-B-100;
    • hiperlipidemia combinada;
    • giraperpho-β-lipoproteinemia;
    • dis-β-lipoproteinemia;
    • phytosterolia;
    • hipertrigliceridemia;
    • ghervilomicronemia;
    • tipo 5-hiperlipoproteinemia;
    • hiper-α-lipoproteinemia como la enfermedad de Tánger;
    • insuficiencia de lecitina / colesterol aciltransferasa;
    • anti-α-lipoproteinemia.
  • Atalipoproteinemia.
  • Gykopetaloproteinemia.

Sin embargo, a menudo estas condiciones se desarrollan nuevamente para diversas enfermedades (lupus eritematoso, pancreatitis, diabetes mellitus, hipotiroidismo, nefritis, ictericia colestásica, etc.). Conducen a daño vascular temprano: arteriosclerosis, formación temprana de enfermedad coronaria, el peligro de desarrollar hemorragias cerebrales. Durante las últimas décadas, la atención a las fuentes infantiles de enfermedades cardiovasculares crónicas del período adulto de la vida está en constante crecimiento. Se describe que en los jóvenes la presencia de violaciones del transporte de lípidos puede conducir a la formación de cambios ateroscleróticos en los vasos. Uno de los primeros investigadores de este problema en Rusia fue VD Zinzerling y MS Maslov.

Además, se conocen lipoides intracelulares, entre los cuales los niños de la enfermedad de Niemen-Pick y la enfermedad de Gaucher se encuentran con mayor frecuencia en niños. Con la enfermedad de Niman-Pick, depósitos en las células del sistema reticuloendotelial, en la médula ósea de la esfingomielina y en la enfermedad de Gaucher, se observan hexosocerebrósidos. Una de las principales manifestaciones clínicas de estas enfermedades es la esplenomegalia.

¡Es importante para saber!

El contenido de colesterol en la sangre se eleva cuando el tipo HLP I, IIA, IIB, III, IV, V, hipercolesterolemia poligénica, hiperlipidemia familiar combinada, hipertrigliceridemia exógena primaria, enfermedades hepáticas, colestasis intra y extrahepática, los tumores malignos del páncreas Leer más...

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