Vitamina E: carencia e hipervitaminosis

La vitamina E es un grupo de compuestos (tocoferoles y tocotrienoles) con efectos biológicos similares. El más activo biológicamente es el alfa-tocoferol, pero los beta-tocoferoles, gamma-tocoferoles y theta-tocoferoles, cuatro tocotrienoles y varios estereoisómeros también tienen una actividad biológica importante.

Estas sustancias actúan como antioxidantes que previenen la peroxidación de los ácidos grasos poliinsaturados en las membranas celulares. Los niveles plasmáticos de tocoferol varían con los niveles totales de lípidos plasmáticos (séricos). Normalmente, los niveles plasmáticos de μ-tocoferol son de 5 a 20 μg/ml (11,6 a 46,4 μmol/l). Existe controversia sobre si la vitamina E protege contra enfermedades cardiovasculares, Alzheimer, discinesia tardía y cáncer de próstata en fumadores. Aunque la cantidad de vitamina E en muchos alimentos y suplementos fortificados se estima en UI, se recomienda usar mg o μmol para su estimación.

Hipovitaminosis por vitamina E

La deficiencia dietética de vitamina E es común en países en desarrollo; la deficiencia en adultos en países desarrollados es poco frecuente y suele deberse a malabsorción lipídica. Los principales síntomas son anemia hemolítica y déficit neurológico. El diagnóstico se realiza midiendo la proporción de α-tocoferol plasmático respecto a los lípidos plasmáticos totales; una proporción baja confirma la deficiencia de vitamina E. El tratamiento consiste en administrar vitamina E oral a dosis altas si existen déficits neurológicos o si la deficiencia de vitamina E se debe a malabsorción.

La deficiencia de vitamina E provoca hemólisis de los glóbulos rojos y degeneración de las neuronas, especialmente de los axones periféricos y de las neuronas de la columna posterior.

Causas de la deficiencia de vitamina E

En los países en desarrollo, la causa más común es la ingesta inadecuada de vitamina E. En los países desarrollados, las causas más comunes son las enfermedades que causan malabsorción lipídica, como la abetalipoproteinemia (síndrome de Bessen-Kornzweig: ausencia congénita de apolipoproteína B), la enfermedad colestásica crónica, la enfermedad hepatobiliar, la pancreatitis, el síndrome del intestino corto y la fibrosis quística. Una forma genética poco común de deficiencia de vitamina E sin malabsorción lipídica es consecuencia de un metabolismo hepático alterado.

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Síntomas de la deficiencia de vitamina E

Los síntomas principales son anemia hemolítica leve y manifestaciones neurológicas inespecíficas. La abetalipoproteinemia provoca neuropatía y retinopatía progresivas durante las dos primeras décadas de la vida.

La deficiencia de vitamina E contribuye al desarrollo de la retinopatía del prematuro (fibroplasia retrolental) y, en algunos casos, hemorragias intraventriculares y subependimarias (subdurales) en neonatos. Estos prematuros desarrollan debilidad muscular.

En los niños, la enfermedad hepatobiliar colestásica crónica o fibrosis quística causa déficits neurológicos que incluyen ataxia cerebroespinal con pérdida de reflejos tendinosos profundos, ataxia del tronco y de las extremidades, pérdida de la sensación de posición y vibración, oftalmoplejía, debilidad muscular, ptosis y disartria.

La deficiencia de vitamina E en adultos con malabsorción rara vez causa ataxia cerebroespinal porque tienen grandes reservas de vitamina E en el tejido adiposo.

Diagnóstico de la deficiencia de vitamina E

La deficiencia de vitamina E es improbable a menos que existan antecedentes de ingesta inadecuada o factores desencadenantes (afecciones). Generalmente, se requiere la determinación de los niveles de vitamina para confirmar el diagnóstico. La medición del grado de hemólisis de los eritrocitos en respuesta al peróxido de hidrógeno puede sugerir el diagnóstico, pero no es específica. La hemólisis aumenta porque la deficiencia de vitamina E altera la estabilidad de los eritrocitos.

El método más directo de diagnóstico es la medición de los niveles plasmáticos de alfa-tocoferol. En adultos, se puede sospechar una deficiencia de vitamina E si el nivel de tocoferol es < 5 μg/ml (< 11,6 μmol/l). Dado que la alteración de los niveles plasmáticos de lípidos puede afectar el estado de la vitamina E, una baja proporción de alfa-tocoferol plasmático/lípidos plasmáticos (< 0,8 mg/g de lípidos totales) es el indicador más preciso en adultos con hiperlipidemia.

Los niveles plasmáticos de alfa-tocoferol suelen ser indetectables en niños y adultos con abetalipoproteinemia.

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Prevención y tratamiento de la deficiencia de vitamina E

Los bebés prematuros pueden requerir suplementos de vitamina E, aunque la leche materna y las fórmulas comerciales contienen suficiente vitamina E para los bebés nacidos a término.

En casos donde la malabsorción causa una deficiencia clínica evidente, se administra α-tocoferol por vía oral en dosis de 15-25 mg/kg de peso corporal una vez al día. Sin embargo, se administran dosis más altas por inyección para tratar la neuropatía temprana o para compensar los efectos de los defectos de absorción y transporte en la acantocitosis.

Hipervitaminosis (intoxicación) de vitamina E

Muchos adultos toman cantidades relativamente altas de la vitamina (α-tocoferol - 400-800 mg/día) durante muchos meses e incluso años sin indicaciones claras. En ocasiones, se presenta debilidad muscular, fatiga, náuseas y diarrea. El riesgo más significativo es el riesgo de hemorragia. Sin embargo, esta no se produce a menos que la dosis supere los 1000 mg/día o que el paciente tome cumarina o warfarina por vía oral. Por lo tanto, el límite superior para adultos mayores de 19 años es de 1000 mg (2326 μmol) para cualquier forma de α-tocoferol. Revisiones recientes de estudios previos han informado que tomar dosis altas de vitamina E puede aumentar el riesgo de muerte prematura.