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Esperanza de cura para la leishmaniasis visceral mortal
Último revisado: 02.07.2025
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El descubrimiento del equipo de Simone Steger podría ayudar a desarrollar un tratamiento para la forma más grave de leishmaniasis. La leishmaniasis es una enfermedad tropical que afecta a un número cada vez mayor de personas en todo el mundo. Cada año se registran entre 700.000 y un millón de casos nuevos. El agente causal es un parásito protozoario del género Leishmania, que se transmite al ser humano por la picadura de un mosquito. La leishmaniasis presenta tres formas clínicas, de las cuales la visceral es la más grave.
Si no se trata, la leishmaniasis visceral es casi siempre mortal. La mayoría de los casos se presentan en Bangladesh, Brasil, Etiopía, India, Nepal y Sudán.
La profesora Steger, del Instituto Nacional de Investigación Científica (INRS), y su equipo, en colaboración con otros investigadores del INRS y la Universidad McGill, han observado un sorprendente mecanismo inmunitario asociado a la leishmaniasis visceral crónica. Este descubrimiento podría representar un paso importante hacia una nueva estrategia terapéutica para esta enfermedad. Sus hallazgos se han publicado en la revista Cell Reports.
En muchas infecciones, los linfocitos T CD4 desempeñan un papel fundamental en la defensa del huésped. Desafortunadamente, en infecciones crónicas como la leishmaniasis, mantener un recuento funcional de linfocitos CD4 se convierte en una tarea crucial, ya que el sistema inmunitario se activa continuamente para responder al patógeno.
Nuevos defensores inmunitarios Sin embargo, las investigaciones realizadas por la profesora Steger en su laboratorio del Centro de Investigación en Biotecnología y Salud Armand-Frappier del INRS sugieren que estas células podrían tener más de una forma de mantener su viabilidad.
«Hemos descubierto una nueva población de células CD4 en ratones infectados con el parásito responsable de la leishmaniasis visceral. Estas células T tienen propiedades interesantes», afirmó el profesor Steger.
Al monitorear estas nuevas células, los científicos notaron que su número aumentaba durante la fase crónica de la enfermedad y que, al igual que las células progenitoras, eran capaces de auto renovarse o diferenciarse en otras células efectoras encargadas de eliminar el parásito o en células reguladoras que suprimen la respuesta del huésped.
El profesor Steger señala que las células T CD4 normalmente se diferencian en células efectoras a partir de células T CD4 "vírgenes". Sin embargo, durante las infecciones crónicas, debido a la necesidad constante de generar células efectoras, las células T CD4 "vírgenes" se sobrecargan y pueden verse disminuidas.
Creemos que, en la fase crónica de la leishmaniasis visceral, la nueva población que identificamos es responsable de generar células efectoras y reguladoras. Esto permitirá al huésped prevenir la disminución del grupo existente de linfocitos T CD4 vírgenes para un antígeno específico, explica Sharada Swaminiathan, estudiante de doctorado y primera autora del estudio.
La nueva población de linfocitos descubierta por el equipo del INRS podría convertirse en un refuerzo inmunológico crucial, reemplazando a las células T CD4 vírgenes sobrecargadas.
"Si podemos descubrir cómo dirigir esta nueva población de linfocitos para que se diferencie en células efectoras defensivas, podría ayudar al huésped a deshacerse del parásito Leishmania", dijo el profesor Steger.
¿Una cura para otras infecciones? El estudio también menciona que se han encontrado células similares en ratones infectados con el virus de la coriomeningitis linfocítica y en ratones portadores del gusano intestinal H. polygyrus. Por lo tanto, es posible que esta población esté presente en otras infecciones crónicas o en otros entornos inflamatorios crónicos.
Este hecho abre aún más perspectivas para el descubrimiento del equipo del profesor Steger. «Si nuestra hipótesis es correcta, estas células podrían utilizarse con fines terapéuticos no solo para la leishmaniasis visceral, sino también para otras infecciones crónicas», concluye el investigador.