Fibrilación auricular (fibrilación auricular): causas, síntomas, diagnóstico, tratamiento

La fibrilación auricular (FA) es un ritmo auricular rápido e irregular. Los síntomas incluyen palpitaciones, en ocasiones debilidad, disnea y casi síncope. Con frecuencia se forman coágulos sanguíneos en las aurículas, lo que aumenta el riesgo de accidente cerebrovascular isquémico. El diagnóstico se realiza mediante datos del ECG. El tratamiento incluye el control farmacológico de la frecuencia cardíaca, la prevención de complicaciones tromboembólicas con anticoagulantes y, en ocasiones, la restauración del ritmo sinusal con fármacos o cardioversión.

La fibrilación auricular se produce debido a un gran número de pequeños impulsos con reentrada caótica en las aurículas. Al mismo tiempo, en muchos casos, la aparición de focos ectópicos en los puntos de entrada de los troncos venosos en las aurículas (generalmente en la zona de las venas pulmonares) puede provocar el desarrollo y, probablemente, mantener la fibrilación auricular. En la fibrilación auricular, las aurículas no se contraen y el sistema de conducción auriculoventricular (AV) se estimula con un gran número de impulsos eléctricos, lo que provoca una conducción incorrecta y desordenada de los impulsos y un ritmo ventricular irregular, a menudo de alta frecuencia (tipo taquicárdico).

La fibrilación auricular (FA) es una de las arritmias más comunes y afecta a 2,3 millones de adultos en Estados Unidos. Es más común en hombres caucásicos que en mujeres y personas de raza negra. Su incidencia aumenta con la edad. Casi el 10 % de las personas mayores de 80 años padecen FA. La fibrilación auricular es más común en personas con cardiopatías y, en ocasiones, puede derivar en insuficiencia cardíaca, ya que la ausencia de contracción auricular afecta el gasto cardíaco. La ausencia de contracciones auriculares también sugiere la formación de coágulos sanguíneos, con un riesgo anual de eventos embólicos cerebrovasculares de aproximadamente el 7 %. El riesgo de accidente cerebrovascular es mayor en pacientes con valvulopatía reumática, hipertiroidismo, hipertensión, diabetes, disfunción sistólica del ventrículo izquierdo o antecedentes de eventos embólicos. La embolia sistémica también puede derivar en necrosis de otros órganos (p. ej., corazón, riñones, tracto gastrointestinal, ojos) o extremidades.

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Causas de la fibrilación auricular (fibrilación auricular)

Las causas más comunes de fibrilación auricular son la hipertensión, la miocardiopatía, los defectos de la válvula mitral o tricúspide, el hipertiroidismo y el abuso de alcohol (corazón dominical). Otras causas menos comunes incluyen la embolia pulmonar, los defectos del tabique nasal y otras cardiopatías congénitas, la EPOC, la miocarditis y la pericarditis. La fibrilación auricular sin causa identificada en personas menores de 60 años se denomina fibrilación auricular aislada.

• La fibrilación auricular aguda es un paroxismo de fibrilación auricular que ocurre y dura menos de 48 horas.
• La fibrilación auricular paroxística es una fibrilación auricular recurrente que suele durar menos de 48 horas y se convierte espontáneamente a ritmo sinusal.
• La fibrilación auricular persistente dura más de una semana y requiere tratamiento para restablecer el ritmo sinusal.
• La fibrilación auricular permanente no puede restablecerse al ritmo sinusal. Cuanto más prolongada sea la fibrilación auricular, menor será la probabilidad de que se restablezca espontáneamente y más difícil será la cardioversión debido al remodelado auricular.

Síntomas de la fibrilación auricular

La fibrilación auricular suele ser asintomática, pero muchos pacientes experimentan palpitaciones, molestias torácicas o signos de insuficiencia cardíaca (p. ej., debilidad, mareos, dificultad para respirar), especialmente si la frecuencia ventricular es muy alta (a menudo, de 140 a 160 latidos por minuto). Los pacientes también pueden presentar síntomas de accidente cerebrovascular agudo o daño a otros órganos debido a una embolia sistémica.

El pulso es irregular, con pérdida de la onda a (al examinar el pulso en las venas yugulares). Puede presentarse déficit de pulso (la frecuencia cardíaca en el vértice del corazón es mayor que en la muñeca) porque el volumen sistólico del ventrículo izquierdo no siempre es suficiente para generar una onda venosa periférica con un ritmo ventricular rápido.

Diagnóstico de la fibrilación auricular

El diagnóstico se realiza en el ECG. Los cambios incluyen ondas R ausentes, ondas (fibrilaciones) entre complejos QRS (irregulares en la sincronización, variables en la forma; las oscilaciones basales mayores de 300 por minuto no siempre son visibles en todas las derivaciones) e intervalos irregulares. Otros ritmos irregulares pueden simular una fibrilación auricular en el ECG, pero se pueden distinguir por la presencia de una onda distintiva u ondas de aleteo, que a veces se pueden ver mejor con maniobras vagales. Los temblores musculares o los estímulos eléctricos externos pueden simular ondas R, pero el ritmo es regular. Un fenómeno que simula extrasístole ventricular y taquicardia ventricular (fenómeno de Ashman) también es posible con la FA. Este fenómeno generalmente ocurre cuando un intervalo corto sigue a un intervalo RR largo. Un intervalo más largo aumenta el período refractario del sistema de conducción por debajo del haz de His, y el complejo QRS resultante se conduce aberrantemente, generalmente cambiando a un patrón de conducción de la rama derecha del haz de His.

Un ecocardiograma y pruebas de función tiroidea son importantes en la exploración inicial. La ecocardiografía se realiza para detectar cardiopatías estructurales (p. ej., dilatación auricular izquierda, anomalías del movimiento de la pared ventricular izquierda que sugieran isquemia pasada o presente, defectos valvulares, miocardiopatía) y otros factores de riesgo de ictus (p. ej., estasis o trombos auriculares, enfermedad aórtica aterosclerótica). Los trombos auriculares son más frecuentes en las orejuelas auriculares, donde se detectan con mayor facilidad mediante ecocardiografía transesofágica que mediante ecocardiografía transtorácica.

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Tratamiento de la fibrilación auricular

Si se sospecha una causa etiológica significativa, el paciente con fibrilación auricular de reciente aparición debe ser hospitalizado, pero los pacientes con episodios recurrentes no requieren hospitalización obligatoria (si no presentan síntomas graves). El tratamiento consiste en monitorizar la frecuencia ventricular, el ritmo cardíaco y prevenir las complicaciones tromboembólicas.

Control de la frecuencia ventricular

Los pacientes con fibrilación auricular de cualquier duración requieren control de la frecuencia ventricular (generalmente menos de 80 latidos por minuto en reposo) para prevenir el desarrollo de síntomas y miocardiopatía inducida por taquicardia.

En los paroxismos agudos de alta frecuencia (por ejemplo, 140-160 por minuto) se utilizan bloqueadores intravenosos de la conducción a través del nodo AV.

¡PRECAUCIÓN! No se deben utilizar bloqueadores de la conducción del nódulo AV en el síndrome de Wolff-Parkinson-White, cuando un haz accesorio está involucrado en la conducción (lo que se manifiesta por la prolongación del complejo QRS); estos fármacos aumentan la velocidad de conducción a través del tracto de derivación, lo que puede provocar fibrilación ventricular.

Los betabloqueantes (como metoprolol y esmolol) se consideran preferibles si se prevén niveles elevados de catecolaminas en sangre (p. ej., en patología tiroidea, en casos provocados por un esfuerzo físico excesivo). Los bloqueadores de los canales de calcio no hidropiridínicos (verapamilo y diltiazem) también son eficaces. La digoxina es la menos eficaz, pero puede ser preferible en caso de insuficiencia cardíaca. Estos fármacos pueden administrarse por vía oral durante un tiempo prolongado para controlar la frecuencia cardíaca. Si los betabloqueantes, los bloqueadores de los canales de calcio no hidropiridínicos y la digoxina (en monoterapia o en combinación) no son eficaces, se puede prescribir amiodarona.

Los pacientes que no responden a estos tratamientos o que no pueden tomar medicamentos para controlar la frecuencia cardíaca pueden someterse a una ablación por radiofrecuencia del nódulo auriculoventricular (AV) para inducir un bloqueo auriculoventricular completo, lo que requiere la implantación de un marcapasos permanente. La ablación de una sola vía de conducción, la unión auriculoventricular (modificación AV), puede reducir el número de impulsos auriculares que llegan a los ventrículos y evitar la necesidad de implantar un marcapasos, pero se considera menos eficaz que la ablación completa.

Control del ritmo

En pacientes con insuficiencia cardíaca u otros trastornos hemodinámicos directamente relacionados con la fibrilación auricular, es necesario restablecer el ritmo sinusal normal para aumentar el gasto cardíaco. En algunos casos, la conversión al ritmo sinusal normal es óptima, pero los fármacos antiarrítmicos capaces de lograr dicha conversión (clases Ia, Lc, III) presentan riesgo de efectos secundarios y pueden aumentar la mortalidad. La restauración del ritmo sinusal no elimina la necesidad de tratamiento anticoagulante permanente.

Se puede utilizar cardioversión sincronizada o fármacos para la restauración del ritmo cardíaco de emergencia. Antes de la restauración del ritmo, la frecuencia cardíaca debe ser <120 latidos por minuto, y si la fibrilación auricular ha estado presente durante más de 48 horas, se deben administrar anticoagulantes al paciente (independientemente del método de conversión, aumenta el riesgo de tromboembolia). El tratamiento anticoagulante con warfarina se realiza durante al menos 3 semanas (hasta que se restablezca el ritmo) y, si es posible, se continúa a largo plazo, ya que la fibrilación auricular puede reaparecer. Como alternativa, se puede optar por el tratamiento con heparina sódica. También está indicada la ecocardiografía transesofágica; si no se detecta un trombo intraauricular, se puede realizar cardioversión inmediatamente.

La cardioversión sincronizada (100 J, luego 200 J y 360 J si es necesario) revierte la fibrilación auricular a ritmo sinusal normal en el 75 % al 90 % de los pacientes, aunque el riesgo de recurrencias es alto. La eficacia para mantener el ritmo sinusal después del procedimiento aumenta administrando fármacos de clase Ia, Ic o III 24 a 48 horas antes de la cardioversión. Este procedimiento es más eficaz en pacientes con fibrilación auricular de corta duración, fibrilación auricular aislada o fibrilación auricular de causas reversibles. La cardioversión es menos eficaz en pacientes con dilatación auricular izquierda (>5 cm), disminución del flujo en las orejuelas auriculares o cambios estructurales significativos en el corazón.

Los fármacos utilizados para restablecer el ritmo sinusal incluyen Ia (procainamida, quinidina, disopiramida), Ic (flecainida, propafenona) y antiarrítmicos de clase III (amiodarona, dofetilida, ibutilida, sotalol). Todos son eficaces en aproximadamente el 50% al 60% de los pacientes, pero tienen efectos secundarios variables. Estos fármacos no deben utilizarse hasta que la frecuencia cardíaca pueda controlarse con betabloqueantes y bloqueadores de los canales de calcio no hidropiridínicos. Estos fármacos restauradores del ritmo también se utilizan para el mantenimiento a largo plazo del ritmo sinusal (con o sin cardioversión previa). La elección depende de la tolerancia del paciente. Al mismo tiempo, en la fibrilación auricular paroxística, que se produce solo o predominantemente durante el reposo o el sueño, cuando hay un tono vagal alto, los fármacos con efecto vagolítico (por ejemplo, disopiramida) pueden ser especialmente eficaces, y la fibrilación auricular inducida por el ejercicio puede ser más sensible a los betabloqueantes.

Los inhibidores de la ECA y los bloqueadores de los receptores de angiotensina II pueden reducir la fibrosis miocárdica, que crea un sustrato para la fibrilación auricular en pacientes con insuficiencia cardíaca, pero aún no se ha establecido el papel de estos fármacos en el tratamiento rutinario de la fibrilación auricular.

Prevención de la tromboembolia

La profilaxis de la tromboembolia es necesaria durante la cardioversión y durante el tratamiento a largo plazo en la mayoría de los pacientes.

La dosis de warfarina se aumenta gradualmente hasta alcanzar un INR de 2 a 3. Debe administrarse durante al menos 3 semanas antes de la cardioversión eléctrica en caso de fibrilación auricular aislada que dure más de 48 horas, y durante 4 semanas después de una cardioversión efectiva. El tratamiento anticoagulante debe continuarse en pacientes con fibrilación auricular paroxística recurrente, persistente o permanente si existen factores de riesgo de tromboembolia. Los pacientes sanos con un solo episodio de fibrilación auricular reciben anticoagulantes durante 4 semanas.

La aspirina es menos eficaz que la warfarina, pero se utiliza en pacientes con factores de riesgo de tromboembolia para quienes la warfarina está contraindicada. El ximelagatrán (36 mg dos veces al día), un inhibidor directo de la trombina que no requiere monitorización del INR, tiene un efecto equivalente al de la warfarina en la prevención del ictus en pacientes de alto riesgo, pero se necesitan más estudios antes de poder recomendarlo en lugar de la warfarina. En presencia de contraindicaciones absolutas para la warfarina o los antiagregantes plaquetarios, la ligadura quirúrgica de las orejuelas auriculares o el cierre del catéter pueden ser una opción.