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Nueva perspectiva sobre la neurodegeneración: el papel de la neuroquímica T14 en la enfermedad de Alzheimer
Último revisado: 14.06.2024
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Un equipo internacional de médicos y neurocientíficos ha publicado una nueva revisión del proceso de neurodegeneración. Sus hallazgos examinan el mecanismo que precede a la formación de amiloide, incluido un factor neuroquímico clave que contribuye a este proceso.
El artículo, publicado en Alzheimer's & Demencia, se centra en los núcleos isodendríticos, un grupo de neuronas distintas del resto del cerebro y previamente identificadas como principalmente vulnerables a la
enfermedad de Alzheimer (Anuncio).
Los autores reconocen que el amiloide es un factor importante en la etapa tardía de la EA, pero señalan que está ausente en estas neuronas en etapa temprana. Si se produce daño en estas neuronas vulnerables en la edad adulta, responden movilizando un mecanismo de respuesta. Este mecanismo normalmente promueve el crecimiento neuronal durante la vida embrionaria y temprana, pero es perjudicial en la edad adulta.
La revisión describe cómo la molécula clave que impulsa este proceso es el péptido bioactivo de 14 unidades T14, que activa selectivamente un receptor objetivo. En el cerebro maduro, en lugar de restaurar la función normal, la T14 provoca la muerte neuronal e inicia un efecto de bola de nieve negativo que se intensifica con el tiempo.
Los núcleos isodendríticos, ubicados en lo profundo del cerebro, son responsables de la excitación y los ciclos de sueño/vigilia y no están directamente relacionados con funciones superiores como la memoria. Por tanto, el proceso de degeneración puede continuar sin síntomas evidentes hasta que el daño se extienda a las áreas responsables de la cognición.
La explicación propuesta en el artículo puede explicar el largo retraso de 10 a 20 años desde el inicio de la pérdida neuronal hasta el inicio del deterioro cognitivo.
La revisión informa que T14 puede detectarse en una etapa muy temprana de la EA, lo que puede servir como una indicación presintomática del inicio de la neurodegeneración y, por lo tanto, podría desarrollarse como un biomarcador.
Además, los autores describen cómo una versión ciclizada de T14, NBP14, puede bloquear la acción de T14. Se ha demostrado que NBP14 previene el deterioro de la memoria en un modelo de EA en ratones, y su mecanismo de acción se ha demostrado en varios estudios, incluidos estudios post mortem de tejido cerebral humano. Por tanto, NBP14 puede convertirse en la base de una nueva estrategia terapéutica.
Este nuevo enfoque ofrece descubrimientos importantes que podrían afectar significativamente el diagnóstico temprano y el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer, destacando la importancia de realizar más investigaciones en esta área.