Angina (amigdalitis aguda) - Causas y patogenia

Causas de la angina de pecho

Entre los patógenos bacterianos, el principal es el estreptococo betahemolítico del grupo A, causante de dolor de garganta en el 15-30% de los casos de faringoamigdalitis aguda en niños y en el 5-10% de los casos en adultos. El patógeno se transmite por gotitas en el aire; la fuente de infección suele ser el paciente o los portadores, si existe contacto cercano o un alto grado de contaminación. Los brotes de la enfermedad se observan con mayor frecuencia en otoño o primavera. La infección estafilocócica no tiene estacionalidad; se registran casos durante todo el año.

Otros patógenos, como neumococos, bacterias intestinales y Pseudomonas aeruginosa, espiroquetas y hongos, también pueden causar amigdalitis. Existen diversas vías de infección: penetración del patógeno en la mucosa de las amígdalas por gotitas en el aire, vía alimentaria o contacto directo. También es posible la autoinfección con bacterias o virus que vegetan en la mucosa de la faringe y las amígdalas.

Los micoplasmas y las clamidias como causa de amigdalitis se presentan en niños en un 10-24% de los casos, y en niños menores de 2 años con amigdalitis aguda, estos microorganismos se presentan dos veces más a menudo que los estreptococos betahemolíticos del grupo A (en el 10% y el 4,5% de los niños, respectivamente).

Entre las formas clínicas de angina de pecho presentes en la práctica médica diaria, las enfermedades denominadas angina "banal" (o vulgar) son las más comunes. La causa de esta forma de angina son los cocos y, en algunos casos, los adenovirus. La angina banal se caracteriza por la presencia de una serie de signos faringoscópicos claros que la distinguen de otras formas; también presenta signos similares de intoxicación; se observan cambios patológicos en ambas amígdalas palatinas; la duración del proceso patológico en estas formas suele ser de 7 días. La clasificación de la angina banal en formas separadas desde un punto de vista clínico es condicional. En esencia, se trata de un proceso patológico único con una evolución similar. La angina catarral se presenta clínicamente de forma más leve y rara vez se presenta como una enfermedad independiente.

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Otras causas del dolor de garganta

La patogénesis de la amigdalitis se basa en el hecho de que el efecto del patógeno sobre la membrana mucosa de las amígdalas palatinas puede conducir al desarrollo de la enfermedad solo si, bajo la influencia de factores externos e internos, los mecanismos de protección locales y generales que determinan la resistencia del cuerpo resultan ineficaces. En la patogénesis de la amigdalitis, un cierto papel lo desempeña una disminución en la capacidad de adaptación del cuerpo al frío, las fluctuaciones estacionales agudas en las condiciones ambientales (temperatura, humedad, contaminación gaseosa, etc.). El factor alimentario (alimentos proteicos monótonos con falta de vitaminas C y del grupo B) también puede contribuir al desarrollo de la amigdalitis. Un factor predisponente puede ser un traumatismo en las amígdalas, una tendencia constitucional a la amigdalitis (por ejemplo, en niños con una constitución linfática-hiperplásica).

La amigdalitis, como enfermedad independiente, es relativamente rara en lactantes y niños pequeños, cuando el aparato linfadenoideo de la faringe aún no está desarrollado. Sin embargo, a esta edad es grave, con manifestaciones generales pronunciadas. Se observa con mucha mayor frecuencia en niños en edad preescolar y escolar, así como en adultos de hasta 30-35 años. En la vejez, la amigdalitis es poco frecuente y suele cursar de forma gradual. Esto se debe a los cambios involutivos relacionados con la edad en el tejido linfadenoideo de la faringe.

El desarrollo de la angina se produce como una reacción alérgica-hiperérgica. Se supone que la rica microflora de las lagunas amigdalinas y los productos de degradación de proteínas pueden actuar como sustancias que promueven la sensibilización del cuerpo. En un organismo sensibilizado, diversos factores de naturaleza exógena o endógena pueden causar angina. Además, un factor alérgico puede servir como prerrequisito para el desarrollo de complicaciones como reumatismo, nefritis aguda, poliartritis infecciosa inespecífica y otras enfermedades de naturaleza infecciosa-alérgica. Los más patógenos son los estreptococos beta-hemolíticos del grupo A. Poseen cápsulas (proteína M) para la adhesión a las membranas mucosas, son resistentes a la fagocitosis, secretan numerosas exotoxinas, causan una fuerte respuesta inmunitaria y también contienen antígenos que reaccionan de forma cruzada con el músculo cardíaco. Además, los complejos inmunes que los incluyen están involucrados en el daño renal.

La etiología estreptocócica de la amigdalitis se asocia con una alta probabilidad de desarrollar complicaciones tardías con daño a los órganos internos. Durante la fase de recuperación (entre el octavo y décimo día desde el inicio de la enfermedad), puede presentarse glomerulonefritis postestreptocócica, shock tóxico y fiebre reumática entre dos y tres semanas después del alivio de los síntomas de la amigdalitis.

La amigdalitis estafilocócica también presenta una serie de rasgos característicos asociados con las características del patógeno. Los estafilococos, una de las causas de la amigdalitis, son microorganismos extremadamente destructivos que causan abscesos; secretan numerosas toxinas, incluyendo factores antifagocíticos, como la enzima coagulasa y la proteína A, que bloquea la opsonización. Un sitio típico de penetración de la infección estafilocócica es la membrana mucosa de la cavidad nasal, la boca y la faringe. En el sitio de penetración del patógeno, se desarrolla un foco inflamatorio purulento primario, en cuya limitación es fundamental la reacción de los ganglios linfáticos regionales. Las enzimas secretadas por los estafilococos promueven la proliferación de microbios en el foco inflamatorio y su propagación a los tejidos por vía linfática y hematógena. En el sitio de introducción del patógeno, se desarrolla un proceso inflamatorio, caracterizado por una zona de necrosis rodeada de infiltración leucocitaria y acumulación de estafilococos y exudado hemorrágico. Pueden formarse microabscesos que posteriormente se fusionan en grandes focos.

Los cambios patológicos en la angina dependen de la forma de la enfermedad. Todas las formas de angina se caracterizan por una marcada dilatación de los vasos sanguíneos y linfáticos de la mucosa y el parénquima amigdalino, fombosis de las venas pequeñas y estasis en los capilares linfáticos.

En la amigdalitis catarral, la mucosa está hiperémica, hematógena, inflamada y repleta de secreción serosa. El epitelio que recubre las amígdalas, tanto en la superficie como en las criptas, está densamente infiltrado por linfocitos y neutrófilos. En algunas zonas, el epitelio está desprendido y descamado. No hay depósitos purulentos.

En la amigdalitis folicular, el cuadro morfológico se caracteriza por cambios más pronunciados en el parénquima amigdalino, con afectación predominante de los folículos. Aparecen infiltrados leucocitarios, con necrosis en algunos casos. En la superficie de las amígdalas edematosas e hiperémicas, se observan folículos supurantes a través de la cubierta epitelial en forma de puntos purulentos amarillos. La microscopía revela folículos con fusión purulenta, así como folículos hiperplásicos con centros claros.

La amigdalitis lacunar se caracteriza por la acumulación de exudado inicialmente seroso-purulento y luego purulento en las lagunas agrandadas, que consiste en leucocitos, células de epitelio descamado y fibrina. Microscópicamente, se detecta ulceración del epitelio de las lagunas, infiltración de la membrana mucosa con leucocitos, trombosis de pequeños vasos y focos de fusión purulenta en los folículos. El exudado emerge de las bocas de las lagunas en forma de tapones blanquecinos-amarillentos e islotes de placa fibrinosa en la superficie de una amígdala brillantemente hiperémica y edematosa. La placa de las bocas de las lagunas tiende a extenderse y fusionarse con placas vecinas, formando placas confluentes más anchas.

La amigdalitis necrótica ulcerativa se caracteriza por la propagación de la necrosis al epitelio y parénquima de la amígdala. Las amígdalas están cubiertas por una capa blanquecina grisácea compuesta por tejido necrótico, leucocitos, numerosas bacterias y fibrina. Posteriormente, esta capa se ablanda y es rechazada, formando úlceras con bordes dentados. La propagación del proceso necrótico, tanto superficial como profundamente en los tejidos, puede provocar la destrucción del paladar blando y la faringe en penique, con la consiguiente cicatrización del defecto. Los ganglios linfáticos cervicales se ven afectados en el proceso. La amigdalitis necrótica se observa con mayor frecuencia en la leucemia aguda y otras enfermedades del sistema circulatorio, y puede presentarse con escarlatina y difteria. Son posibles complicaciones como hemorragias o gangrena. La angina de Simanovsky-Plaut-Vincent se caracteriza con mayor frecuencia por ulceraciones superficiales cubiertas por una capa gris sucia con un olor pútrido en una amígdala, mientras que la segunda amígdala no presenta tales cambios.

En la angina herpética, el exudado seroso forma pequeñas vesículas subepiteliales que, al romperse, dejan defectos en el revestimiento epitelial. Estas mismas vesículas pueden aparecer simultáneamente en la mucosa de los arcos palatogloso y palatofaríngeo, así como en el paladar blando.

En la amigdalitis flemonosa (absceso intraamigdalino), el drenaje de las lagunas se altera; el parénquima amigdalino se presenta inicialmente edematoso, luego infiltrado por leucocitos y focos necróticos en los folículos, que al fusionarse forman un absceso dentro de la amígdala. Este absceso puede localizarse cerca de la superficie de la amígdala y desembocar en la cavidad oral o en el tejido paraamigdalino.

El paciente, independientemente de la causa del dolor de garganta, y tras haber padecido esta enfermedad, no desarrolla una inmunidad estable, especialmente en casos de etiología estreptocócica. Por el contrario, durante el período de recuperación, es frecuente la recaída de la enfermedad. Esto también se explica por el hecho de que los patógenos pueden ser diferentes tipos de microorganismos. Tras sufrir dolor de garganta por adenovirus, se conserva la inmunidad específica, lo que no garantiza protección contra una enfermedad similar causada por otro tipo de adenovirus.