Angina (amigdalitis aguda): causas y patogenia

Causas de dolor de garganta

Entre los patógenos bacterianos determinar papel pertenece al grupo de estreptococos beta-hemolíticos A, que es la causa del dolor de garganta en el 15-30% de los casos de faringoamigdalitis aguda en niños y 5-10% de los casos en los adultos. El agente causal se transmite por gotitas suspendidas en el aire; La fuente de infección generalmente se enferma o es portadora, si hay contacto cercano o un alto grado de siembra. Los brotes son más frecuentes en otoño o en primavera. La infección estafilocócica no es estacional, los casos de la enfermedad se registran durante todo el año.

La causa de la angina de pecho puede ser otros patógenos, como neumococos, intestinales y pseudomonas aeruginosa, espiroquetas, hongos. Hay varias formas de infección, la penetración del patógeno y la membrana mucosa de las amígdalas por vía aérea, alimentaria, por contacto directo. Probablemente también la autoinfección por bacterias o virus, vegetando en la membrana mucosa de la faringe y las amígdalas.

Mycoplasma y clamidia como la causa del dolor de garganta en los niños se encuentran en 10-24% de los casos, con niños menores de 2 años con amigdalitis aguda, estos microorganismos son dos veces más probable que el grupo beta-hemolítico estreptococo A (10% y 4% de los niños respectivamente 5 )

Entre las formas clínicas de angina de pecho en la práctica diaria de un médico se encuentran las enfermedades más frecuentes, conocidas como angina "banal" (o vulgar). La causa de la angina de esta forma son los cocos y en algunos casos los adenovirus. Para la angina banal se caracteriza por una serie de claras características faringoscópicas que los distinguen de otras formas; también hay signos similares de intoxicación del organismo; se determinan cambios patológicos en ambas amígdalas palatinas; la duración del curso del proceso patológico en estas formas generalmente es dentro de los 7 días. La división de la angina banal en formas separadas del punto de vista clínico es condicional. En esencia, este es un proceso patológico único que tiene un curso similar. La angina de Catarrhal es clínicamente más leve y como una enfermedad independiente es infrecuente.

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Otras causas de dolor de garganta

La patogénesis de la angina se basa en el hecho de que el impacto de los patógenos a la mucosa de las amígdalas puede conducir al desarrollo de la enfermedad solamente si están bajo la influencia de factores externos e internos son mecanismos de defensa locales y generales insolventes que determinan la resistencia del organismo. En la patogénesis de la angina juega un papel de reducción de la capacidad de adaptación del organismo a fluctuaciones estacionales fríos, afilados de las condiciones ambientales (temperatura, humedad, y otros vapores.). El factor alimentario (alimento de proteína monótona con una falta de vitaminas C y B) también puede contribuir a la formación de angina de pecho. Un factor predisponente puede ser un trauma en las amígdalas, una tendencia constitucional a dolores de garganta (por ejemplo, en niños con una constitución linfática-hiperplásica).

La angina como enfermedad independiente es relativamente rara en lactantes y niños pequeños, cuando el aparato linfadenoide de la faringe aún no está desarrollado, pero a esta edad es grave, con manifestaciones generales pronunciadas. Significativamente se ve más angina en niños en edad preescolar y escolar, así como en adultos de hasta 30-35 años. En los ancianos, el dolor de garganta aparece raramente y generalmente se borra. Esto se explica por los cambios involuntarios relacionados con la edad en el tejido linfadenoide de la faringe.

El desarrollo de la angina de pecho se produce reacciones de tipo alérgico hiperérgica. Se cree que una rica flora de las brechas de amígdalas y productos de descomposición de proteínas pueden actuar como sustancias que promueven la sensibilización del organismo. En el cuerpo sensibilizado una variedad de factores exógenos o naturaleza endógena puede causar un dolor de garganta. Además, los factores alérgicos pueden ser un requisito previo para la aparición de complicaciones tales como la fiebre reumática, nefritis aguda, poliartritis infecciosa no específica y otras enfermedades con la naturaleza infecciosa-alérgica. El más patógenas poseen estreptococos del grupo A. Beta-hemolíticos Son cápsulas (proteína M) para unir a las membranas mucosas (adhesión), resistentes a la fagocitosis, secretan numerosas exotoxinas, inducir una respuesta inmune fuerte, y también contienen antígenos es de reacción cruzada con el músculo cardíaco . Además, los complejos inmunes que comprenden ellos están involucrados en la enfermedad renal.

Con la etiología de angina estreptocócica asociada con una alta probabilidad de complicaciones tardías con la derrota de los órganos internos. La convalecencia (8-10 ° día desde el comienzo de la enfermedad) puede desarrollar glomerulonefritis post-estreptocócica, síndrome de choque tóxico, y después de 2-3 semanas después de la amigdalitis mitigador - fiebre reumática.

La angina estafilocócica también tiene una serie de características asociadas con las características del patógeno. Los estafilococos, como una de las causas de la angina de pecho, son microorganismos extremadamente destructivos que causan abscesos; secretan una variedad de toxinas, incluidos factores antifagocíticos, que incluyen la enzima coagulasa y la proteína A, que bloquea la opsonización. Un lugar típico de penetración de la infección por estafilococos es la membrana mucosa de la cavidad nasal, la boca y la faringe. En el sitio del patógeno se desarrolla el foco purulento-inflamatorio primario, en el mecanismo de limitación del cual la reacción de los ganglios linfáticos regionales es de gran importancia. Las enzimas, secretadas por estafilococos, promueven la multiplicación de microbios en el foco inflamatorio y su propagación a los tejidos por vías linfogenadas y hematógenas. En el lugar de introducción del patógeno se desarrolla un proceso inflamatorio, para el cual son características la zona de necrosis y exudado hemorrágico rodeada por infiltración de leucocitos y congestión de estafilococos. Posible formación de microabscesos con posterior fusión en focos grandes.

Los cambios pathomorphological en angina dependen de la forma de la enfermedad. Para todas las formas de angina de pecho caracterizadas por una expansión pronunciada de pequeños vasos sanguíneos y linfáticos de la mucosa y parénquima de las amígdalas, fompoz de venas pequeñas y estasis en los capilares linfáticos.

En el seno catarral, la membrana mucosa es hiperémica, de sangre completa, hinchada, impregnada de un secreto seroso. La cubierta epitelial de las amígdalas en la superficie y en las criptas está densamente infiltrada por linfocitos, neutrófilos. En algunos lugares, el epitelio se afloja y descama. No hay redadas purulentas.

En la forma folicular de la angina, la imagen morfológica se caracteriza por cambios más pronunciados en el parénquima de las amígdalas, con daño predominantemente folicular. Aparecen infiltrados leucocitarios, y en algunos hay necrosis. En la superficie de las amígdalas edematosas e hiperémicas, los folículos supurantes aparecen a través de la cubierta epitelial en forma de puntos purulentos amarillos. Con microscopía, se revelan folículos con fusión purulenta, así como folículos hiperplásicos con centros de luz.

La angina lacrimal se caracteriza por congestión en la laguna ampliada inicialmente serosa-purulenta, y luego exudado purulento, que consiste en leucocitos, células del epitelio eyaculado, fibrina. La ulceración detectada microscópicamente de las lagunas del epitelio, la infiltración de la membrana mucosa por los leucocitos, la trombosis de pequeños vasos y los focos de fusión purulenta en los folículos. El exudado emerge de las bocas de las lagunas en forma de corchos amarillentos blanquecinos e islotes de placa fibrinosa en la superficie de las amígdalas brillantemente hiperémicas y edematicas. Las incursiones desde las bocas de la laguna tienden a extenderse y conectarse con las vecinas, formando incursiones más amplias de drenaje.

La angina necrótica ulcerativa se caracteriza por la extensión de la necrosis al epitelio y al parénquima de la amígdala. Las amígdalas están cubiertas con un recubrimiento gris blanquecino que consiste en tejido necrótico, leucocitos, un gran número de bacterias, fibrina. Las redadas se ablandan y arrancan, formando úlceras con bordes irregulares. La propagación del proceso necrótico en la superficie y en la profundidad de los tejidos puede conducir a la destrucción del velo del paladar y del centavo de la faringe con la posterior cicatrización del defecto. Los ganglios linfáticos cervicales están involucrados en el proceso. La angina necrótica es más común en la leucemia aguda y otras enfermedades del sistema sanguíneo, tal vez con fiebre escarlata y difteria. Complicaciones tales como hemorragia o gangrena son posibles. Para angina de Vincent caracteriza a menudo ulceraciones superficiales recubierto gris sucio tinte olor pútrido en una amígdala, mientras que el segundo amígdala no tiene tales cambios.

Con el dolor de garganta herpético, el exudado seroso forma vesículas subepiteliales pequeñas que, estallando, dejan defectos en el revestimiento epitelial. Simultáneamente, las mismas vesículas pueden aparecer en la membrana mucosa del arco lingual-lingual y palatino-faríngeo, paladar blando.

Cuando angina absceso (intratonzillyarnom absceso) rompe huecos de drenaje, de amígdalas primera parénquima edematoso, a continuación, infiltrado por leucocitos, focos necróticos en los folículos se fusionan para formar un absceso dentro de la amígdala. Un absceso de este tipo puede estar localizada cerca de la superficie de las amígdalas y vació en la boca o fibra paratonsillar.

El paciente, independientemente de las causas de la angina, y quién sufrió esta enfermedad, no forma una inmunidad estable, especialmente con la etiología de la enfermedad por estreptococos. Por el contrario, en el período de convalecencia, la recaída de la enfermedad a menudo es posible. Esto también se debe al hecho de que los patógenos pueden ser varios tipos de microorganismos. Después de la amigdalitis adenoviral transferida sigue siendo la inmunidad de tipo específico, que no garantiza la protección de una enfermedad similar causada por otro tipo de adenovirus.