Arritmias en niños y su tratamiento

La causa relativamente frecuente de insuficiencia circulatoria en la práctica pediátrica es el desarrollo de diversas variantes de anomalías de la frecuencia cardíaca: arritmias en los niños. Se sabe que las células del marcapasos del nodo sinoauricular (CA) tienen la mayor actividad en la generación de impulsos, que es la fuente de formación de impulsos o de automatismos de primer orden.

Las células marcapasos ubicadas en las aurículas, la unión auriculoventricular (AB), el sistema Gysa, se refieren a los centros de automatismo de segundo y tercer orden. Impulsos Normalmente, se suprimieron que emanan desde el nodo SA, sin embargo, bajo ciertas circunstancias, pueden asumir un papel de liderazgo, causando el ritmo cardíaco y la contracción de la reducción de la eficiencia de su función de bombeo, por lo que una arritmia puede causar insuficiencia cardíaca aguda.

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Síntomas de arritmia en niños

Cuando la arritmia ocurre en los niños, se quejan de aumento de la frecuencia cardíaca, ansiedad y debilidad. Violado no solo el ritmo del corazón, sino también la circulación sanguínea (disminución de la presión arterial, trastornos de la microcirculación). A menudo, las arritmias en los niños se detectan accidentalmente durante el examen médico, ya que los pacientes no experimentan sensaciones dolorosas. Particular atención causar arritmia, acompañado de insuficiencia circulatoria, encefalopatía hipóxica (por ejemplo, en forma de ataques de Morgagni-Adams-Stokes bloqueo AV completo). La influencia significativa sobre la circulación sanguínea y tienen una, extrasístoles ventriculares (seriales bigeminismo, trigeminismo) AB- y taquicardia ventricular, aleteo ventricular y el parpadeo, tahiforma fibrilación auricular estable.

¿Cuáles son las arritmias en los niños?

La clasificación convencional de la arritmia en niños todavía no existe, pero podemos usar la clasificación de AP Meshkov (1996), en la que se forman dos grupos de acuerdo con la fuente de generación de pulsos:

1 er grupo - arritmias nomotópicas en niños (del nodo CA): 

• taquicardia sinusal, 
• bradicardia sinuosa

Segundo grupo - Arritmias ectópicas en niños (otras fuentes de impulsos):

• pasivo (reemplaza la ausencia de pulsos del nodo CA): 
  • lento ritmo AV, 
  • ritmo idiopático lento (ventricular);
• Activo (que se manifiesta, además de los impulsos del nodo CA, de forma competitiva): 
• ritmos ectópicos acelerados que emanan de diferentes partes del corazón,
  • extrasístole y parasistolia,
  • parpadeo y aleteo de las aurículas,
  • parpadeo y aleteo de los ventrículos.

Las arritmias en los niños del 1 grupo surgen, como regla, como resultado de los cambios en la regulación vegetativa del corazón (las neurasas, el estrés, etc.), en relación a que también se llaman las arritmias funcionales. El segundo grupo se relaciona con la naturaleza orgánica de las arritmias asociadas con lesiones tóxicas, inflamatorias o morfológicas del corazón. Las arritmias orgánicas incluyen alteraciones del ritmo en el síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW), síndrome de debilidad del nodo CA y otras variantes de excitación ventricular prematura. En su génesis, las formas adicionales (de derivación) para conducir el pulso desde la aurícula hasta los ventrículos, pasando por alto el nodo CA (Kent, James, etc.) juegan un papel importante. Los signos de ECG de estas anomalías son el acortamiento del segmento PQ <0.09 s, la presencia de una onda sigma en la rodilla ascendente con el ensanchamiento del complejo ARS y una disminución o inversión de la onda T.

El tratamiento de la arritmia en los niños

La determinación del pulso ayuda en el diagnóstico de las arritmias, aunque solo es posible un diagnóstico preciso al registrar y analizar el ECG.

Hay arritmias paroxísticas y crónicas en los niños. Por alteración del ritmo paroxístico se entiende como la aparición y desaparición súbita. El sello distintivo de la taquicardia supraventricular paroxística (POT) es la disponibilidad de la P-onda ECG adecuadamente situado y QRS de diente estrecho (<0,12 s). El diagnóstico es la presencia de más de 3 en los complejos de ECG con una frecuencia cardíaca de 120 a 300 por minuto. En los niños, la PNT sinusal es más común. Si púas AV PNT nodal P puede estar por delante de la 2YA8 (tasa de complejo (fuente en la parte superior del nodo AV), para fusionarse con o seguirla (respectivamente en el medio y el nodo parte inferior). Sólo cuando PNT terapias reflejas eficaces (hielo mejilla, la estimulación unilateral de los reflejos del seno carotídeo Aschner, Valsalva - esfuerzo, de la mordaza) un eficaces bloqueadores beta por vía intravenosa lentamente pueden ser utilizados procainamida (5 mg / kg) con mezatonom (0,1 ml para cada año de vida .. No más de 1 ml) para prevenir posibles arterias hipotensión cial.

Puede usar cordarona en una dosis de 8-10 mg / kg-día) en 2-3 administración oral durante 5-6 días, seguido de una disminución en la dosis en 2 veces. Durante el ingreso y 15-20 días después de la retirada de la cordarona, los ataques de taquicardia paroxística no se repiten. Desafortunadamente, este medicamento tiene una serie de efectos secundarios que limitan su uso a largo plazo (por ejemplo, el desarrollo de alveolitis fibrosante, hipotiroidismo o tirotoxicosis).

Los glucósidos cardíacos (digoxina a una dosis de saturación de 0.05 mg / kg con la introducción de fracciones durante 24-36 h) se usan en el tratamiento de la taquicardia supraventricular en niños. Por lo general, la digoxina se prescribe después de un arresto de un ataque de PNT con medicamentos antiarrítmicos durante varios días o semanas. Con más frecuencia, su uso se muestra en bebés con una presión arterial inicial baja y una disminución de la contractilidad del miocardio. En los recién nacidos, la dosis de saturación de digoxina es menos - 0.01-0.03 mg / kg.

Mejora el efecto del tratamiento antiarrítmico administrar niños preparaciones de potasio en forma de asparkama mezcla polarizante, entonces - (. Piracetam, Aminalon, piriditol, Phenibutum et al) anabólico no esteroideo (orotato de potasio, Riboxinum), así como el uso de la sedación, los agentes neurometabólicas En presencia de los pacientes distonía vascular vegetativa.

En el caso de los ataques repetidos y frecuentes de PNT, es necesario recurrir a la terapia electropulsa, así como a la destrucción quirúrgica de vías adicionales en el miocardio.

Los glucósidos cardiacos y el verapamilo (phinoptin, etc.) están contraindicados en el síndrome de WPW y en otras variantes de la contracción ventricular prematura.

Las extrasístoles Nadzheludochkovye también difieren de las ventriculares por la presencia de un diente R. El tratamiento dirigido requiere extrasístoles que ocurren más de 6-15 veces por minuto. Aplique obzidan (0.1 mg / kg por vía intravenosa struino) o finaptin (0.1 mg / kg por vía intravenosa struino), preparaciones de potasio, sedantes.

Las extrasístoles ventriculares se distinguen por la ausencia de la onda P y complejos QRS extendidos (> 0.12 s). Pueden ser monótonos; Esto incluye las alorritmias (bigeminia, trigeminia), polifiscal y volley extrasystoles. Pacientes que necesitan terapia de emergencia con lidocaína (bolo inyectado con 1-2 mg / kg, luego goteo - 2 mg / kg por hora). Con tolerancia a la lidocaína, se prescribe la terapia con electropulso seguida de la introducción de cordarona (2-3 mg / kg por goteo, luego adentro).

Taquicardia ventricular paroxística (ZHPT) se caracteriza por la aparición en el tres o más ECG ampliado (> 0,12 s) complejos QRS deforman sin forma previa o laminada sobre el complejo de la onda QRS de P. Bidireccional y puede incluir el husillo (pirueta) ZHPT. La lidocaína más efectiva se puede usar mexyl, rhythmylene, cordarone o novocainamide. En caso de fallo asignada cardioversión, ya que en ausencia de la tasa de conversión inevitablemente desarrollar colapso arritmogénica y edema pulmonar. Los glucósidos cardiacos no están indicados en el tratamiento de FAT.

La fibrilación auricular paroxística (IPA) es causada por el aleteo (Abreviaturas de 220-350 por minuto) o parpadeante (> 350 ppm) e independiente de auricular, ventricular más raro ritmo. De acuerdo con la frecuencia de las contracciones ventriculares, se distinguen brady, normo y tachyform de MPA. Aleteo auricular en el ECG, hay un ritmo correcto separado de las ondas P en lugar de los dientes P, lo que refleja la aparición del pulso en la aurícula y la aparición periódica de T conjugada con QRS (o no). El ritmo ventricular puede ser correcto e incorrecto. En la fibrilación de las aurículas, hay un "delirio del corazón" clínicamente observado con un déficit de pulso en la periferia. En el ECG no hay dientes P, la duración RR es diferente.

En la opinión de MA Shkolnikova y compañeros de trabajo. (1999), que se utiliza en el tratamiento de IPA digoxina (especialmente cuando tahiforme IPA) en combinación con antiarrítmicos Subgrupo 1a (quinidina, procainamida, kinilentin, ajmalina) o 1c (ritmonorm, flecainida). Para controlar la frecuencia de la frecuencia ventricular en fibrilación auricular crónica en los niños que utilizan Inderal, finoptinum, amiodarona, sotalol. En bradyformah MPA no está estrictamente indicado el nombramiento de fármacos antiarrítmicos y glucósidos cardíacos.

Aplicación importante de la membrana de estabilización (citocromo C, polarizando la mezcla - de potasio, glucosa), antioxidante (. Dimephosphone, Aevitum et al) y neurometabólica (Trental, coenzimas, Cavintonum, cinarizina, nootrópicos et al.), fármacos que actúan sobre el neurovegetativo y mecanismos metabólicos arritmias. Dimefosfona particularmente eficaz (100 mg / kg por día) por vía intravenosa (duración del curso de 10-14 días) en el tratamiento de las arritmias en niños observó Balíková LA et al. (1999).

Principios generales del tratamiento de la arritmia:

• arritmias etiotropic terapia en niños, incluyendo la terapia, sedantes para neurosis, agentes, estabilizantes regulación autonómica, así como el tratamiento de enfermedades causadas por una lesión orgánica (miocarditis, isquemia de miocardio, el reumatismo, la intoxicación, infección, etc.);
• tratamiento básico de la arritmia en niños, lo que significa la restauración de electrolitos (principalmente potasio-sodio) y el balance energético (panangina, mezcla polarizante, orotato de potasio, etc.) en cardiomiocitos;
• drogas relacionadas con diferentes grupos de drogas antiarrítmicas.

1. bloqueantes de los canales de sodio o depresores de membrana (subgrupo 1a - quinidina, novocainamida 1b - lidocaína, 1c - etatsizina, etc.);
2. beta-adrenobloqueadores, lo que limita el efecto simpático sobre el corazón (propranolol cordane, tracicor, etc.);
3. drogas que aumentan la fase de repolarización y la duración del potencial de acción (cordapon, etc.);
4. bloqueadores de canales lentos de calcio (veragtamil, diltiazem, etc.);
5. preparaciones de acción mixta (rhythm monm, bonnecor, etc.).

La bradicardia se registra a una frecuencia cardíaca de> 60 por minuto. Puede ser en adultos y adolescentes saludables. A la patología la bradicardia se distingue de la fuente del automatismo:

1. Seno: miogenico, neurogénico.
2. Reemplazo idiopático o ritmo AV.
3. Ritmo ventricular: bloqueo sinoatrioventricular 2: 1 (II grado), bloqueo AV completo (grado III).

Cuando bradicardia sinusal en el ECG complejo QRS para tener siempre una púa positivo R. Neurogénica bradicardia sinusal observa en la disfunción autonómica, enfermedades del tracto gastrointestinal, meningitis, y se acompaña de una arritmia respiratoria distinta (se detecta la aceleración inspiratorio, en la exhalación - enlentecimiento de la frecuencia cardíaca). Cuando bradicardia miogénica con daño miocárdico no es debido al ciclo respiratorio, la respiración sosteniendo. Además inflamación miocárdica (pasada o presente), la causa de la bradicardia miogénica puede ser efectos tóxicos de los fármacos. Con un pulso de menos de 40 por minuto, la probabilidad de bradicardia sinusal es baja.

En el tratamiento de la bradicardia sinusal, la atropina generalmente se usa a una dosis de 0.05-0.1 ml de solución al 0.1% durante 1 año de vida (no más de 0.7 ml por inyección) por vía subcutánea, por vía intravenosa; también es posible administrarlo en el interior (1 gota por 1 año de vida). También puedes usar extracto de krasavki, bicarbonato, besalol. Bellaspan y belloid no deben administrarse.

Una bradicardia alternativa, por ejemplo, el ritmo AV, puede ocurrir en el síndrome de debilidad del nodo sinusal. El bloqueo de CA 2: 1 en el ECG está representado por la precipitación rítmica de cada segundo complejo de la NSA, mientras se preserva el diente solitario P a través de un intervalo estrictamente definido.

El bloqueo AV completo se acompaña de dos ritmos independientes: ritmo más frecuente de las aurículas (diente P) y raro: de los ventrículos. No hay regularidades en la proporción de los dientes P y QRS.

El bloqueo cardiaco estable, acompañado de ataques de Morgagni-Adams-Stokes (pérdida de conciencia, convulsiones) y bradicardia de origen ventricular, sirve como indicación para el uso de un marcapasos endocárdico. En el período preoperatorio, el volumen minuto requerido del corazón puede mantenerse con dobutamina, isadrina, a veces con adrenalina y con el marcapasos transesofágico. El mismo régimen de tratamiento también se usa en el síndrome de debilidad del nodo sinusal acompañado por bradicardia.

La probabilidad de efecto antiarrítmico en la mayoría de los fármacos antiarrítmicos es del 50% y solo en algunas formas clínicas la arritmia alcanza el 90-100%.

Todo el tratamiento antiarrítmico de la arritmia en niños está contraindicado en el estadio estadio III, bloqueo SA y bloqueo AB del grado II y III y síndrome de debilidad del nodo sinusal. En estos casos, se usan cardiotónicos, M-colinolíticos (atropina), controladores de ritmo. Además, los fármacos antiarrítmicos, que incluyen glucósidos, pueden ellos mismos determinar el efecto arritmogénico, que a menudo se desarrolla contra la hipocalemia y el daño severo del miocardio (génesis inflamatoria o metabólica tóxica).