Arritmias en niños y su tratamiento

Una causa relativamente común de insuficiencia circulatoria en la práctica pediátrica es el desarrollo de diversos tipos de alteraciones del ritmo cardíaco (arritmias) en niños. Se sabe que la mayor actividad en la generación de impulsos la poseen las células marcapasos del nódulo sinoatrial (SA), que es la fuente de la formación de impulsos o automatismo de primer orden.

Las células marcapasos ubicadas en las aurículas, la unión auriculoventricular (AV) y el sistema de His se denominan centros de automatismo de segundo y tercer orden. Normalmente, son suprimidas por los impulsos que emanan del nódulo sinoauricular (SA), pero en ciertas circunstancias pueden asumir un papel principal, causando alteraciones del ritmo cardíaco y reduciendo la eficiencia de su función de bombeo, razón por la cual las arritmias pueden causar insuficiencia cardíaca aguda (ICA).

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Síntomas de arritmia en niños

Cuando los niños presentan arritmia, se quejan de aumento del ritmo cardíaco, ansiedad y debilidad. No solo se altera el ritmo cardíaco, sino también la circulación sanguínea (disminución de la presión arterial, trastornos de la microcirculación). La arritmia en niños suele detectarse accidentalmente durante una exploración médica, ya que los pacientes no experimentan sensaciones dolorosas. Se presta especial atención a las arritmias acompañadas de insuficiencia circulatoria y encefalopatía hipóxica (por ejemplo, en forma de crisis de Morgagni-Adams-Stokes con bloqueo auriculoventricular completo). Las extrasístoles ventriculares seriadas y estables (bigeminio, trigémino), la taquicardia auriculoventricular y ventricular, la fibrilación y el aleteo ventriculares y la fibrilación auricular taquiforme también afectan significativamente la circulación sanguínea.

¿Qué tipos de arritmias existen en los niños?

Todavía no existe una clasificación generalmente aceptada de la arritmia en niños, pero se puede utilizar la clasificación de AP Meshkov (1996), que forma 2 grupos según la fuente de generación del impulso:

1er grupo - arritmias nomotópicas en niños (del nódulo SA):

• taquicardia sinusal,
• bradicardia sinusal.

Grupo 2 - arritmias ectópicas en niños (otras fuentes de impulsos):

• pasivo (sustituye la ausencia de impulsos del nodo SA):
  • ritmo AV lento,
  • ritmo idiopático (ventricular) lento;
• activo (que se manifiesta, además de los impulsos del nodo SA, de forma competitiva):
• ritmos ectópicos acelerados que se originan en diferentes partes del corazón,
  • extrasístole y parasístole,
  • fibrilación y aleteo auricular,
  • fibrilación y aleteo ventricular.

Las arritmias en niños del primer grupo suelen producirse como resultado de alteraciones en la regulación autónoma del corazón (neurosis, estrés, etc.), por lo que también se denominan arritmias funcionales. El segundo grupo se relaciona con la naturaleza orgánica de las arritmias asociadas a daño cardíaco tóxico, inflamatorio o morfológico. Las arritmias orgánicas incluyen alteraciones del ritmo en el síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW), síndrome de debilidad del nódulo SA y otros tipos de excitación ventricular prematura. En su génesis, desempeñan un papel importante las vías adicionales (de derivación) para la conducción de impulsos desde las aurículas hasta los ventrículos, sin pasar por el nódulo SA (Kent, James, etc.; hay 6 en total). Los signos electrocardiográficos de estas anomalías son el acortamiento del segmento PQ < 0,09 s, la presencia de una onda sigma en la rama ascendente con ensanchamiento del complejo ARS y una disminución o inversión de la onda T.

Tratamiento de la arritmia en niños

La determinación del pulso ayuda a diagnosticar arritmias, aunque un diagnóstico preciso sólo es posible con el registro y análisis del ECG.

En niños, se distingue entre arritmias paroxísticas y crónicas. La alteración del ritmo paroxístico se define como la aparición y desaparición repentinas. Una característica distintiva de la taquicardia supraventricular paroxística (TVP) es la presencia de una onda P correctamente posicionada y una onda QRS estrecha (<0,12 s) en el ECG. El diagnóstico se establece si se observan más de tres complejos con una frecuencia cardíaca de 120 a 300 por minuto en el ECG. La TVP sinusal se observa con mayor frecuencia en niños. En el PNT del nódulo AV, las ondas P pueden estar por delante del complejo (2Я8 (la fuente del ritmo está en la parte superior del nódulo AV), fusionarse con él o seguirlo (en las partes media e inferior del nódulo, respectivamente). Solo en el PNT son eficaces los métodos de terapia refleja (hielo en la mejilla, irritación unilateral del seno carotídeo, reflejo de Aschner, reflejo de Valsalva: esfuerzo, vómitos). Los betabloqueantes son eficaces por vía intravenosa en chorro lento. Se puede utilizar novocainamida (a una dosis de 5 mg/kg) con mesaton (0,1 ml por cada año de vida; no más de 1 ml en total) para prevenir la posible hipotensión arterial.

Cordarone puede administrarse en dosis de 8-10 mg/kg/día en 2-3 dosis por vía oral durante 5-6 días, con posterior reducción de la dosis a la mitad. Durante la administración y 15-20 días después de suspender el tratamiento con cordarone, los episodios de taquicardia paroxística no se repiten. Lamentablemente, este fármaco presenta diversos efectos secundarios que limitan su uso a largo plazo (por ejemplo, el desarrollo de alveolitis fibrosante, hipotiroidismo o tirotoxicosis).

Los glucósidos cardíacos (digoxina en una dosis de saturación de 0,05 mg/kg administrada fraccionadamente durante 24-36 horas) se utilizan para tratar la taquicardia supraventricular en niños. La digoxina suele recetarse tras detener un episodio de taquicardia supraventricular con fármacos antiarrítmicos durante varios días o semanas. Su uso está indicado con mayor frecuencia en lactantes con presión arterial inicial baja y contractilidad miocárdica disminuida. En recién nacidos, la dosis de saturación de digoxina es menor: 0,01-0,03 mg/kg.

El efecto del tratamiento antiarrítmico se potencia con la administración de preparados de potasio a los niños en forma de mezcla polarizante, asparkam, y luego anabólicos no esteroides (orotato de potasio, riboxina), así como con el uso de terapia sedante, agentes neurometabólicos (piracetam, aminalon, piriditol, fenibut, etc.) en presencia de distonía vegetativo-vascular en los pacientes.

En caso de ataques repetidos y frecuentes de PNT, es necesario recurrir a la terapia de electropulso, así como a la destrucción quirúrgica de vías de conducción adicionales en el miocardio.

Los glucósidos cardíacos y el verapamilo (finoptina, etc.) están contraindicados en el síndrome de WPW y otros tipos de contracción ventricular prematura.

Las extrasístoles supraventriculares también se diferencian de las ventriculares por la presencia de la onda P. Las extrasístoles que ocurren con más de 6 a 15 veces por minuto requieren un tratamiento específico. Se utilizan obzidan (0,1 mg/kg por vía intravenosa mediante chorro de aire) o finoptina (0,1 mg/kg por vía intravenosa mediante chorro de aire), preparados de potasio y sedantes.

Las extrasístoles ventriculares se caracterizan por la ausencia de la onda P y complejos QRS extendidos (> 0,12 s). Pueden ser monotópicas; también se incluyen las alorritmias (bigeminia, trigeminia), las extrasístoles polifocales y las extrasístoles en salva. Los pacientes requieren tratamiento de emergencia con lidocaína (administración de 1-2 mg/kg en bolo, seguida de 2 mg/kg por hora por goteo). Si existe tolerancia a la lidocaína, se prescribe terapia de electropulso seguida de la administración de cordarona (2-3 mg/kg por goteo, seguida de una vía oral).

La taquicardia paroxística ventricular (TVP) se caracteriza por la aparición en el ECG de 3 o más complejos QRS deformados, ensanchados (>0,12 s) sin una onda P precedente o superpuesta. Se pueden observar formas bidireccionales y fusiformes (pirueta) de TVP. La lidocaína es la más eficaz; se pueden utilizar mexitil, ritmilene, cordarona o novocainamida. Si no es eficaz, se prescribe terapia de electropulso, ya que, en ausencia de conversión del ritmo, inevitablemente se produce colapso arritmogénico y edema pulmonar. Los glucósidos cardíacos no están indicados para el tratamiento de la TVP.

La fibrilación auricular paroxística (FAP) se debe a un aleteo auricular (220-350 latidos por minuto) o parpadeo auricular (>350 latidos por minuto) y a un ritmo ventricular independiente y más lento. Según la frecuencia de las contracciones ventriculares, se distinguen las formas bradi, normo y taqui de la PA. En el aleteo auricular, el ECG muestra un ritmo regular independiente de ondas P en lugar de ondas P, lo que refleja la aparición de un impulso en la aurícula y la aparición periódica de complejos QRS asociados (o no) a la onda T. El ritmo ventricular puede ser regular o irregular. En la fibrilación auricular, se observa clínicamente un delirio cardíaco con déficit de pulso periférico. No se observan ondas P en el ECG; la duración de la FR varía.

Según MA Shkolnikova et al. (1999), la digoxina se utiliza en el tratamiento de la PAM (especialmente en la PAM taquiforme) en combinación con antiarrítmicos del subgrupo 1a (quinidina, novocainamida, kinilentina, ajmalina) o 1c (ritmonorm, flecainida). Anaprilina, finoptina, amiodarona y sotalol se utilizan para controlar el ritmo ventricular en las formas crónicas de fibrilación auricular en niños. En las PAM bradiformes, el uso de antiarrítmicos y glucósidos cardíacos está estrictamente desaconsejado.

Es de gran importancia el uso de fármacos estabilizadores de membrana (citocromo C, mezcla polarizante de potasio y glucosa), antioxidantes (dimefosfona, Aevit, etc.) y neurometabólicos (trental, coenzimas, cavinton, cinarizina, nootrópicos, etc.) que afectan los mecanismos neurovegetativos y metabólicos de la arritmia. La eficacia específica de la dimefosfona (100 mg/kg al día) administrada por vía intravenosa (duración del tratamiento: 10-14 días) en el tratamiento complejo de la arritmia en niños fue señalada por L.A. Balykova et al. (1999).

Principios generales del tratamiento de la arritmia:

• Tratamiento etiotrópico de la arritmia en niños, incluyendo psicoterapia, sedantes para neurosis, fármacos que estabilizan la regulación neurovegetativa, así como el tratamiento de enfermedades que causan daño orgánico (miocarditis, isquemia miocárdica, reumatismo, intoxicaciones, infecciones, etc.);
• Tratamiento básico de la arritmia en niños, que consiste en restablecer el equilibrio electrolítico (principalmente potasio-sodio) y energético (panangina, mezcla polarizante, orotato de potasio, etc.) en los cardiomiocitos;
• fármacos pertenecientes a diferentes grupos de agentes antiarrítmicos.

1. bloqueadores de los canales de sodio o depresores de la membrana (subgrupo 1a - quinidina, novocainamida, 1b - lidocaína, 1c - etacizina, etc.);
2. betabloqueantes que limitan el efecto simpático sobre el corazón (propranolol, cordanum, trazicor, etc.);
3. medicamentos que aumentan la fase de repolarización y la duración del potencial de acción (cordapon, etc.);
4. bloqueadores de los canales de calcio (veragtamil, diltiazem, etc.);
5. medicamentos de acción mixta (ritmonorm, bonnecor, etc.).

La bradicardia se registra a una frecuencia cardíaca >60 por minuto. Puede presentarse en adultos y adolescentes sanos. En patología, la bradicardia se distingue por el origen del automatismo:

1. Seno: miogénico, neurogénico.
2. Ritmo idiopático o AV de reemplazo.
3. Ritmo ventricular: bloqueo sinoauricular 2:1 (grado II), bloqueo AV completo (grado III).

En la bradicardia sinusal, siempre se observa una onda P positiva antes del complejo QRS en el ECG. La bradicardia sinusal neurogénica se observa en casos de disfunción autonómica, enfermedades gastrointestinales y meningitis, y se acompaña de una arritmia respiratoria distintiva (se detecta un aumento de la frecuencia cardíaca durante la inhalación y una disminución de la frecuencia cardíaca durante la exhalación). En la bradicardia miogénica con daño miocárdico, no existe relación con el ciclo respiratorio ni con la apnea. Además de la inflamación miocárdica (pasada o presente), la bradicardia miogénica puede deberse a los efectos tóxicos de fármacos. Con un pulso inferior a 40 latidos por minuto, la probabilidad de bradicardia sinusal es baja.

Para el tratamiento de la bradicardia sinusal, la atropina se suele administrar en dosis de 0,05 a 0,1 ml de solución al 0,1 % por año de vida (máximo 0,7 ml por inyección) por vía subcutánea o intravenosa; también puede administrarse por vía oral (1 gota por año de vida). También se pueden utilizar extracto de belladona, becarbonato y besalol. No se deben recetar Bellaspon ni Belloid.

La bradicardia de reemplazo, como el ritmo AV, puede presentarse en el síndrome del seno enfermo. El bloqueo SA 2:1 en el ECG se representa por la pérdida rítmica de cada segundo complejo del bloqueo de la arteria pulmonar, con la preservación de una sola onda P en un intervalo estrictamente definido.

El bloqueo AV completo se acompaña de dos ritmos independientes: un ritmo más frecuente de las aurículas (onda P) y un ritmo raro de los ventrículos. No existen patrones en la relación entre las ondas P y QRS.

El bloqueo cardíaco estable acompañado de crisis de Morgagni-Adams-Stokes (pérdida de consciencia, convulsiones) y bradicardia de origen ventricular es una indicación para el uso de un marcapasos endocárdico. En el preoperatorio, el gasto cardíaco requerido puede mantenerse con dobutamina, isadrina, a veces adrenalina, y también mediante el uso de un marcapasos transesofágico. El mismo régimen de tratamiento se utiliza para el síndrome del seno enfermo acompañado de bradicardia.

La probabilidad de un efecto antiarrítmico de la mayoría de los fármacos antiarrítmicos es del 50% y sólo en unas pocas formas clínicas de arritmia alcanza el 90-100%.

Todos los antiarrítmicos para el tratamiento de la arritmia en niños están contraindicados en la insuficiencia cardíaca aguda (ICA) en estadio III, el bloqueo SA, el bloqueo AV de grados II y III y el síndrome del seno enfermo. En estos casos, se utilizan cardiotónicos, anticolinérgicos M (atropina) y marcapasos. Además, los antiarrítmicos que contienen glucósidos pueden causar un efecto arritmogénico, que a menudo se desarrolla en un contexto de hipopotasemia y daño miocárdico grave (génesis inflamatoria o toxicometabólica).