Causas del accidente cerebrovascular isquémico

Epidemiología del accidente cerebrovascular isquémico

Aislar los casos de accidente cerebrovascular primario (desarrollo en este paciente por primera vez en la vida) y secundario (desarrollo de un paciente que había sufrido previamente un accidente cerebrovascular isquémico). También hay un accidente cerebrovascular isquémico fatal y no fatal. Como intervalo de tiempo para tales evaluaciones, ahora se ha tomado un período agudo de un accidente cerebrovascular: 28 días después del inicio de los síntomas neurológicos (previamente 21 días). El empeoramiento y la muerte repetidos en el período de tiempo especificado se consideran un caso primario y un accidente cerebrovascular isquémico fatal. Si el paciente ha experimentado un período agudo (más de 28 días), el accidente cerebrovascular se considera no mortal, y con el nuevo desarrollo de accidente cerebrovascular isquémico, este último se define como repetido.

Las enfermedades cerebrovasculares en todo el mundo ocupan el segundo lugar entre todas las causas de muerte y son la principal causa de discapacidad de la población adulta. Según la OMS, en 2002 alrededor de 5,5 millones de personas murieron de accidente cerebrovascular en el mundo.

La incidencia de accidente cerebrovascular varía significativamente en diferentes regiones, de 1 a 5 casos por cada 1000 habitantes por año. Se observa una baja incidencia en los países de Europa septentrional y central (0,38-0,47 por cada 1000 habitantes), alta en Europa oriental. La incidencia de accidente cerebrovascular entre las personas mayores de 25 años fue de 3,48 ± 0,21, la tasa de mortalidad por accidente cerebrovascular - 1,17 ± 0,06 por 1000 habitantes por año. En los Estados Unidos, la incidencia de accidente cerebrovascular entre los caucásicos es 1.38-1.67 por 1000 habitantes.

En la última década, en muchos países de Europa occidental, la incidencia y la mortalidad por accidente cerebrovascular han disminuido, pero se espera que el número de pacientes con accidente cerebrovascular aumente como resultado del envejecimiento de la población y el control insuficiente de los principales factores de riesgo.

Los estudios realizados en Europa muestran un vínculo claro entre la calidad de la organización y la prestación de atención médica a los pacientes con ictus y tasas de mortalidad e invalidez.

La proporción de trastornos agudos de la circulación cerebral en la estructura de la mortalidad total es del 21,4%. La mortalidad por accidente cerebrovascular entre las personas en edad laboral ha aumentado en los últimos 10 años en más del 30% (41 por 100 000 habitantes). La mortalidad temprana a los 30 días después de un accidente cerebrovascular es del 34.6%, y durante el año aproximadamente el 50% de los pacientes muere, es decir, cada segunda persona enferma.

El accidente cerebrovascular es la causa predominante de discapacidad de la población (3,2 por cada 1000 habitantes). De acuerdo con los estudios de accidente cerebrovascular, el 31% de los pacientes con accidente cerebrovascular necesitan ayuda externa para cuidarse solos, el 20% no pueden caminar solos. Solo el 8% de los pacientes supervivientes puede regresar a su trabajo anterior.

El Registro Nacional de Accidentes Cerebrovasculares (2001-2005) mostró que la tasa de mortalidad por accidente cerebrovascular se correlaciona significativamente con la incidencia (r = 0,85, p <0,00001), pero si la incidencia de accidente cerebrovascular entre las regiones del país varía en un factor de 5,3, en mortalidad son 20.5 veces. Esto indica una calidad diferente de la atención médica en diferentes regiones, lo que se confirma por las diferencias en las tasas de mortalidad hospitalaria entre las regiones más de 6 veces.

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Causas del accidente cerebrovascular isquémico

Debido al hecho de que el accidente cerebrovascular isquémico no se considera una enfermedad separada, es imposible para él determinar un solo factor etiológico.

Asignar factores de riesgo asociados con una mayor incidencia de accidente cerebrovascular isquémico. Se pueden dividir en no modificable (edad, sexo, la predisposición genética) y modificado (hipertensión de cualquier origen, enfermedades del corazón, fibrilación auricular, infarto de miocardio, dislipoproteinemia, diabetes, enfermedad de la arteria carótida asintomática).

Aislado como factores de riesgo relacionados con el estilo de vida, el tabaquismo, la baja actividad física sobrepeso, la mala alimentación (especialmente la ingesta inadecuada de frutas y verduras, el abuso del alcohol), el estrés emocional prolongado aguda o estrés.

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Patogénesis del accidente cerebrovascular isquémico

La isquemia cerebral focal aguda causa una cierta secuencia de cambios bioquímicos moleculares en la sustancia del cerebro que puede conducir a trastornos tisulares, lo que da como resultado la muerte celular (infarto cerebral). La naturaleza de los cambios depende de la magnitud de la disminución del flujo sanguíneo cerebral, la duración de esta disminución y también de la sensibilidad de la sustancia cerebral a la isquemia.

Normalmente, el flujo sanguíneo cerebral es de 50 a 55 ml de sangre por cada 100 g de sustancia cerebral por minuto. La reducción moderada en el flujo sanguíneo se acompaña de una expresión génica selectiva y una disminución en los procesos de síntesis de proteínas. Una disminución más pronunciada en el flujo sanguíneo (hasta 30 ml por 100 g / min) se acompaña de la activación de la glucólisis anaeróbica y el desarrollo de acidosis láctica.

Con una disminución del flujo sanguíneo cerebral a 20 ml por 100 g / min, se desarrolla la excitotoxicidad del glutamato y aumenta el contenido de calcio intracelular, lo que desencadena mecanismos de daño estructural a las membranas y otras formaciones intracelulares.

Con una isquemia significativa (hasta 10 ml por 100 g / min), se produce la despolarización anóxica de las membranas, la muerte celular generalmente se produce en 6-8 minutos.

Además de la necrosis celular en el foco del daño isquémico, la muerte celular ocurre según el tipo de apoptosis, para la realización de que existen ciertos mecanismos celulares que incluyen varios niveles de regulación intracelular (se están estudiando activamente ahora).

Con una disminución moderada en el flujo sanguíneo cerebral observado un aumento en el grado de extracción de oxígeno de la sangre arterial, y por lo tanto se puede mantener niveles normales de consumo de oxígeno en la sustancia cerebro, a pesar de la disminución de la perfusión cerebral fue revelado por neuroimagen. También debe tenerse en cuenta que la reducción del flujo sanguíneo cerebral puede tener una naturaleza secundaria y reflejar una menor necesidad de energía en las células del cerebro durante la reducción inicial de su actividad, particularmente en algunos de los efectos farmacológicos y tóxicos en el cerebro.

El grado de reducción del flujo sanguíneo cerebral y su duración en combinación con factores que afectan la sensibilidad del cerebro al daño hipóxico determinan el grado de reversibilidad de los cambios tisulares en cada etapa del proceso patológico. La zona de daño irreversible se llama corazón del infarto, el área de lesión isquémica de carácter reversible se designa con el término "penumbra" (penumbra isquémica). Un punto importante es el tiempo de existencia de la penumbra, ya que con el paso del tiempo los cambios reversibles se vuelven irreversibles, es decir, las partes correspondientes de la penumbra se convierten en el núcleo del infarto.

También puede haber un área de oligemia, mantiene un equilibrio entre las necesidades de tejido y los procesos que respaldan estas necesidades, a pesar de la disminución en el flujo sanguíneo cerebral. Esta zona no se conoce como penumbra, ya que puede existir indefinidamente durante mucho tiempo sin pasar al núcleo del infarto.