Causas del ictus isquémico

Causas del accidente cerebrovascular isquémico

La causa del ictus isquémico es una disminución del flujo sanguíneo cerebral como resultado del daño a los principales vasos del cuello y de la arteria cerebral en forma de estenosis y lesiones oclusivas.

Los principales factores etiológicos que conducen a la disminución del flujo sanguíneo:

• estenosis aterosclerótica y aterotrombótica y oclusión de arterias extracraneales del cuello y grandes arterias de la base del cerebro;
• embolia arterioarterial procedente de depósitos trombóticos en la superficie de una placa aterosclerótica o que surge como resultado de su desintegración, lo que conduce a la oclusión de las arterias intracraneales por émbolos ateromatosos;
• embolia cardiogénica (en presencia de válvulas cardíacas artificiales, fibrilación auricular, enfermedad cardíaca dilatada, infarto de miocardio, etc.);
• hialinosis de arterias pequeñas, que conduce al desarrollo de microangiopatía y a la formación de infarto cerebral lacunar;
• disección de las paredes de las arterias principales del cuello;
• Cambios hemoreológicos en la sangre (en vasculitis, coagulopatía).

Con mucha menos frecuencia, la causa de la obstrucción de las arterias carótidas son las lesiones inflamatorias externas y traumáticas cicatriciales de los vasos, la displasia fibromuscular, así como las curvaturas patológicas y los bucles de los vasos.

La oclusión de las arterias vertebrales en la mayoría de los casos se observa en el sitio de su origen de las arterias subclavias.

Además del proceso esclerótico, la estenosis de la arteria vertebral a menudo es causada por osteofitos que se forman con la osteocondrosis de la columna cervical.

La estenosis y la trombosis de las arterias cerebrales anterior y media generalmente ocurren en el sitio de ramificación de la arteria carótida interna.

Cuando se afectan los vasos del sistema de la arteria carótida, a menudo se desarrolla un infarto cerebral y, en la cuenca vertebrobasilar, se producen principalmente trastornos circulatorios cerebrales transitorios.

Dado que el accidente cerebrovascular isquémico no se considera una enfermedad separada, es imposible determinar un único factor etiológico para el mismo.

Se identifican los factores de riesgo asociados con una mayor incidencia de ictus isquémico. Estos pueden dividirse en no modificables (edad, sexo, predisposición hereditaria) y modificables (hipertensión arterial de cualquier origen, cardiopatía, fibrilación auricular, antecedentes de infarto de miocardio, dislipoproteinemia, diabetes mellitus, enfermedad carotídea asintomática).

También se identifican factores de riesgo asociados al estilo de vida: tabaquismo, exceso de peso corporal, bajos niveles de actividad física, mala nutrición (en particular, consumo insuficiente de frutas y verduras, abuso de alcohol), estrés psicoemocional prolongado o estrés agudo.

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Patogenia del accidente cerebrovascular isquémico

La isquemia cerebral focal aguda provoca una secuencia específica de cambios bioquímicos moleculares en la sustancia cerebral, que pueden provocar trastornos tisulares que culminan en muerte celular (infarto cerebral). La naturaleza de estos cambios depende de la magnitud de la disminución del flujo sanguíneo cerebral, su duración y la sensibilidad de la sustancia cerebral a la isquemia.

Normalmente, el flujo sanguíneo cerebral es de 50 a 55 ml de sangre por cada 100 g de masa cerebral por minuto. Una reducción moderada del flujo sanguíneo se acompaña de una expresión génica selectiva y una disminución de los procesos de síntesis proteica. Una reducción más pronunciada del flujo sanguíneo (hasta 30 ml por cada 100 g/min) se acompaña de la activación de la glucólisis anaeróbica y el desarrollo de acidosis láctica.

Cuando el flujo sanguíneo cerebral disminuye a 20 ml por 100 g/min, se desarrolla excitotoxicidad por glutamato y aumenta el contenido de calcio intracelular, lo que desencadena mecanismos de daño estructural a las membranas y otras formaciones intracelulares.

En caso de isquemia significativa (hasta 10 ml por 100 g/min), se produce una despolarización anóxica de las membranas y la muerte celular suele producirse en un plazo de 6 a 8 minutos.

Además de la necrosis celular, en el sitio de la lesión isquémica se produce muerte celular de tipo apoptótico, para cuya realización existen determinados mecanismos celulares que incluyen varios niveles de regulación intracelular (actualmente se encuentran en estudio activo).

Con una disminución moderada del flujo sanguíneo cerebral, se observa un aumento en la extracción de oxígeno de la sangre arterial, lo que permite mantener el consumo normal de oxígeno en la sustancia cerebral, a pesar de la disminución de la perfusión cerebral detectada mediante neuroimagen. Cabe destacar también que una disminución del flujo sanguíneo cerebral puede ser secundaria y reflejar una menor necesidad de energía por parte de las células cerebrales durante una disminución primaria de su actividad, en particular, con ciertos efectos farmacológicos y tóxicos en el cerebro.

El grado de reducción del flujo sanguíneo cerebral y su duración, en combinación con factores que afectan la sensibilidad cerebral al daño hipóxico, determinan el grado de reversibilidad de los cambios tisulares en cada etapa del proceso patológico. La zona de daño irreversible se denomina núcleo del infarto, mientras que la zona de daño isquémico reversible se denomina "penumbra" (penumbra isquémica). Un aspecto importante es el tiempo de existencia de la penumbra, ya que con el tiempo los cambios reversibles se vuelven irreversibles; es decir, las áreas correspondientes de la penumbra pasan al núcleo del infarto.

También puede existir una zona de oligomeria, donde se mantiene el equilibrio entre las necesidades tisulares y los procesos que las cubren, a pesar de la reducción del flujo sanguíneo cerebral. Esta zona no se considera penumbra, ya que puede existir indefinidamente sin convertirse en el núcleo del infarto.