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Trastorno de la producción lagrimal
Último revisado: 04.07.2025
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Fenomenológicamente, los trastornos del lagrimeo se pueden dividir en dos tipos: lagrimeo (epífora) y ojos secos (xeroftalmia, alacrimia, un término más preciso para la disminución de la producción o ausencia de lágrimas).
El lagrimeo no siempre se asocia con hiperfunción de las glándulas lagrimales; se observa con mayor frecuencia cuando la salida del líquido lagrimal está alterada. El lagrimeo puede ser paroxístico o constante, y también depende del estado funcional del cerebro durante el ciclo sueño-vigilia: durante el sueño, la secreción de lágrimas se suprime drásticamente; durante la vigilia, se producen aproximadamente 1,22 g de líquido lagrimal, que se evapora parcialmente y se excreta por el conducto nasolagrimal.
Formas de lagrimeo
Epífora fría
El lagrimeo se observa en climas fríos y ventosos, con mayor frecuencia en personas mayores. Algunos autores lo consideran una forma de alergia al frío.
Epífora en la rinitis alérgica
Suele presentarse en primavera y verano. Además del lagrimeo, los pacientes refieren congestión nasal. La inflamación de la mucosa puede limitarse a la zona de salida del conducto nasolagrimal, bajo el cornete inferior, donde existe un plexo venoso denso; esto dificulta el flujo de lágrimas hacia la cavidad nasal.
Epífora en la migraña y la cefalea en racimos
Es de naturaleza paroxística, generalmente combinada con congestión nasal y se observa en el lado del dolor de cabeza.
Epífora senil
Se observa a menudo en personas mayores y se asocia a cambios relacionados con la edad que afectan la salida del líquido lagrimal.
Epífora en enfermedades con disminución del contenido de vitamina A. Esta hipovitaminosis puede presentarse en enfermedades del tracto gastrointestinal, enfermedades hepáticas, infestaciones helmínticas y dieta monótona. Los pacientes se quejan de lagrimeo, fotofobia, sequedad y ardor en los ojos; con luz intensa y viento, los ojos se enrojecen. La piel se reseca y se descama, y el nivel de vitamina A en sangre disminuye. La hipovitaminosis A alimentaria es un problema grave en varios países en desarrollo.
Epífora en infecciones oculares virales
Se observa cuando el ojo se ve afectado por herpes zóster, herpes simple o virus de la varicela, y puede ser una complicación de la vacunación. En estos casos, el lagrimeo se asocia a una obstrucción de los conductos lagrimales.
Epífora en enfermedades de los órganos otorrinolaringológicos
Los otorrinolaringólogos fueron los primeros en observar este tipo de lagrimeo. El lagrimeo aparece en el lado de la irritación de la mucosa nasal o del oído interno (rinitis, otitis, neoplasias) y desaparece al cesar la inflamación. El lagrimeo ipsilateral también puede ser causado por un dolor de muelas intenso.
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Síndrome de lágrimas de cocodrilo
El lagrimeo al comer se conoce desde hace mucho tiempo. Sin embargo, este fenómeno recibió mayor atención tras su descripción en 1928 por F. A. Bogorad bajo el nombre de síndrome de "lágrimas de cocodrilo". Este síndrome puede ser congénito (en este caso, se asocia a una lesión del nervio abducens) y adquirido (generalmente tras una lesión traumática o inflamatoria del nervio facial proximal al ganglio geniculado). Se observa una manifestación más pronunciada del síndrome al consumir alimentos duros y picantes. Se ha observado que el lagrimeo al comer a menudo se produce en el contexto de una restauración incompleta del nervio facial en presencia de sincinesia. Hasta la fecha, se han descrito más de 100 casos. Sin embargo, con un estudio específico y la consideración de las formas leves, el fenómeno de las "lágrimas de cocodrilo" puede considerarse más común. Según la literatura, con una restauración incompleta del nervio facial, el síndrome de "lágrimas de cocodrilo" se presenta en el 10-100% de los pacientes, es decir, en el 6-30% de todos los pacientes con daño del nervio facial.
La patogenia del síndrome de las lágrimas de cocodrilo merece especial atención. Se considera que el principal mecanismo de lagrimeo alimentario tras una lesión traumática o inflamatoria del nervio facial es la regeneración incorrecta y aberrante, cuando las fibras salivales eferentes y aferentes se fusionan con las fibras lagrimales eferentes. Esta teoría se confirma por la presencia de un período de latencia tras la lesión del nervio facial (necesario para la regeneración) y la conexión con sincinesias patológicas con una restauración incompleta del nervio facial, que también se explican por una regeneración incorrecta de las fibras motoras.
Sin embargo, un experimento con animales ha establecido que la aparición del síndrome de las lágrimas de cocodrilo es posible inmediatamente después de una lesión del nervio facial, es decir, incluso antes de la regeneración de las fibras nerviosas. En este caso, el lagrimeo en perros fue causado no solo por irritantes alimentarios, sino también por acariciar y rascar el pelaje, lo que permite explicar el síndrome de las lágrimas de cocodrilo mediante un reflejo de suma, pero en condiciones patológicas. En los núcleos parasimpáticos que inervan las glándulas lagrimales, los fenómenos de suma ocurren con facilidad incluso en condiciones normales (por ejemplo, aumento de la humedad del globo ocular al comer). Las glándulas lagrimales y salivales aparecen simultáneamente en la serie filogenética y tienen un único origen embrionario, lo que probablemente explica la proximidad anatómica de los centros troncales de lagrimeo y salivación. Con una lesión incompleta del nervio facial, se produce una denervación parcial del centro lagrimal, en la que los procesos de sumación de excitación se desarrollan con mayor facilidad.
El síntoma congénito de "lágrimas de cocodrilo", combinado con daño ipsilateral del nervio abducens, se ha descrito como consecuencia del efecto teratogénico de la talidomida. La explicación más lógica para la combinación de trastornos oculomotores y lagrimales es el daño causado por el tipo de disgenesia del tejido cerebral en la proximidad inmediata del núcleo del nervio abducens.
Epífora en el parkinsonismo
A menudo se combina con otros trastornos autonómicos característicos del parkinsonismo (sialorrea, seborrea, estreñimiento, etc.). En las formas lateralizadas del parkinsonismo, suele observarse en el lado afectado.
Llanto forzado
Se presenta con síndrome pseudobulbar por daño en las vías corticonucleares o de naturaleza subcortical.
La xeroftalmia puede observarse tanto en casos de daño a las glándulas lagrimales como en casos de trastorno neurógeno de la secreción lagrimal. Se conocen las siguientes formas de xeroftalmia.
Xeroftalmia en el síndrome de Sjögren
La queratoconjuntivitis seca es una de las principales manifestaciones del síndrome de Sjögren, una exocrinopatía de origen autoinmune. Se caracteriza por un inicio gradual, progresión lenta y xerotomía, sequedad de la mucosa nasal, faríngea y gástrica, y síndrome articular.
Xeroftalmia en el síndrome de Mikulicz
Se caracteriza por un agrandamiento simétrico gradual de las glándulas lagrimales y salivales, así como una disminución de la secreción. La enfermedad fue descrita por primera vez en 1892 por J.F. Mikulicz-Radecki. La naturaleza de la enfermedad no se conoce con exactitud; muchos la consideran un linfoepitelioma. También es característica la hipertrofia de los ganglios linfáticos broncopulmonares.
Síndrome de alacrimia en combinación con acalasia esofágica e insuficiencia suprarrenal
Los síntomas se presentan entre los 1 y los 5 años de edad. El primer signo puede ser la aparición de llanto sin lágrimas. La enfermedad progresa y, posteriormente, puede desarrollarse neuropatía autonómica periférica, combinada con signos piramidales y cerebelosos, características de parkinsonismo y retraso mental leve. Se presume que la enfermedad se transmite de forma autosómica recesiva.
Alacrimia congénita en el síndrome de Riley-Day
El síndrome se debe a trastornos congénitos predominantemente del aparato vegetativo del sistema nervioso periférico y se manifiesta por disminución del lagrimeo, alteración de la termorregulación, hipotensión ortostática y episodios de vómitos intensos. La enfermedad tiene un patrón de herencia autosómico recesivo.
Xeroftalmia en la disautonomía total transitoria aguda
La disminución de la secreción lagrimal, junto con otros trastornos simpáticos y parasimpáticos, es reversible. La enfermedad probablemente sea de origen infeccioso-alérgico.
Xeroftalmia debido a daño del nervio facial
Se observa en caso de daño del nervio facial en el conducto óseo, antes de la salida del nervio petroso mayor. Se observa sequedad ocular en el lado de la parálisis del nervio facial, combinada con trastornos del gusto y la salivación. La disminución de la secreción lagrimal también es posible con otras formas de daño a las fibras nerviosas que llegan a la glándula lagrimal: daño herpético del ganglio geniculado, fracturas de la base del cráneo, daño del nervio petroso mayor, después de operaciones de neuralgia del trigémino y neurinoma del acústico.
Breve fisiología del lagrimeo y patogénesis de sus trastornos. Como la mayoría de los órganos, las glándulas lagrimales tienen inervación dual. La inervación parasimpática segmentaria es llevada a cabo por células localizadas en el tronco encefálico en la región de la protuberancia, cerca del núcleo del nervio abducens. Estas neuronas son excitadas por impulsos del sistema hipotalámico o límbico, así como por señales de una neurona del núcleo sensitivo del trigémino. Las fibras preganglionares en el nervio petroso mayor se aproximan al ganglio pterigopalatino, las fibras posganglionares en el nervio lagrimal inervan directamente las células secretoras. La estimulación simpática es llevada a cabo por neuronas de las astas laterales de los segmentos torácicos superiores de la médula espinal; las fibras preganglionares terminan en neuronas del ganglio cervical superior (SCG), las fibras posganglionares en el plexo perivascular de la arteria carótida llegan a la glándula salival. Las fibras simpáticas inervan principalmente los vasos de las glándulas y causan vasoconstricción, pero también pueden estimular la producción de lágrimas en menor medida.
Hay dos mecanismos principales de lagrimeo: alteración del flujo lagrimal y aumento del reflejo; también es posible una combinación de estos mecanismos. Un ejemplo de aumento del lagrimeo causado por obstrucción del flujo lagrimal es el lagrimeo en la rinitis alérgica, infecciones oculares virales, estrechamiento postraumático o congénito del canal nasolagrimal. La epífora paroxística en la migraña y la cefalea en racimos, combinada con congestión nasal, también se asocia con obstrucción temporal del canal lagrimal, pero no se excluye el papel de la activación simpática. La epífora senil se explica por cambios relacionados con la edad en el aparato protector de los ojos: una disminución en el tono de los tejidos palpebrales, que conduce a un desfase del párpado inferior respecto al globo ocular, así como la dislocación del punto lagrimal inferior, que altera el flujo lagrimal. En el parkinsonismo, el lagrimeo puede desarrollarse según dos mecanismos. Por una parte, el parpadeo raro y la hipomimia, que debilita la acción de succión del canal nasolagrimal, provocan dificultad en la salida de lágrimas; por otra parte, la activación de mecanismos colinérgicos centrales puede ser importante.
El lagrimeo reflejo representa aproximadamente el 10% de todos los casos de epífora. La mayoría de los reflejos que causan un aumento de la secreción lagrimal son desencadenados por los receptores oculares; los impulsos aferentes recorren la primera rama del nervio trigémino. Un mecanismo de lagrimeo similar ocurre en la epífora fría, lagrimeo con exoftalmos pronunciado y deficiencia de vitamina A. En este último caso, la conjuntiva y la córnea, más vulnerables, perciben los irritantes naturales (aire, luz) como excesivos, lo que provoca un aumento reflejo de la secreción lagrimal.
Sin embargo, el lagrimeo reflejo también es posible en caso de irritación de los campos receptores de la segunda rama de la glándula trigémino (epífora en enfermedades otorrinolaringológicas: rinitis, otitis, neoplasias).
Sensación de ojo seco (xeroftalmia)
Puede deberse tanto a una patología de las glándulas lagrimales como a trastornos de la secreción neurogénica. La patología de las glándulas lagrimales causa una disminución de la producción de lágrimas en los síndromes de Sjögren y de Mikulicz. El daño a las fibras lagrimales autónomas periféricas explica la alacrimia en el síndrome de Reilly-Day, la disautonomía total transitoria aguda, el síndrome de alacrimia combinado con acalasia esofágica e insuficiencia suprarrenal, las neuropatías del nervio facial con niveles de daño por debajo del ganglio geniculado y el daño herpético al ganglio geniculado.
Tratamiento de los trastornos del lagrimeo
El tratamiento de la epífora depende de la causa del lagrimeo, correctamente establecida. En caso de epífora asociada a mecanismos alérgicos, se lleva a cabo una terapia antialérgica compleja. Se han intentado tratar el lagrimeo reflejo con bloqueo de la glándula lagrimal con novocaína. El lagrimeo asociado con una alteración del drenaje del líquido lagrimal debido a diversas causas (caratoconjuntivitis crónica, estrechamiento congénito o patología del desarrollo de los conductos lagrimales) representa aproximadamente el 80% de los casos de epífora. En estos casos, el tratamiento es principalmente quirúrgico. Los fármacos utilizados para la corrección conservadora del lagrimeo actúan sobre la base de efectos anticolinérgicos directos o secundarios (anticolinérgicos y antihistamínicos, litio, diazepam, imipramina). En caso de deficiencia de vitamina A, se prescribe vitamina A en dosis de 50.000 a 100.000 UI.
En diversas formas de xeroftalmia (alacrimia) no asociadas con daño sistémico glandular (como en los síndromes de Sjögren y Mikulicz), la técnica más eficaz es el trasplante del conducto parotídeo (de Stenon) al saco conjuntival, seguido de radioterapia de las glándulas salivales para reducir el lagrimeo. En el síndrome de Sjögren, se trata la enfermedad subyacente y se utilizan diversas sustancias lacrogénicas (cininas y agonistas directos de los receptores postsinápticos): pilocarpina, bromhexina (eficaz en una dosis diaria de 48 mg), así como diversas composiciones de lágrimas artificiales.