Diagnóstico de hepatitis crónica en niños

El diagnóstico de hepatitis crónica se basa en un examen integral del paciente:

Enfermedades del sistema digestivo

1. clínico y bioquímico;
2. virológico;
3. inmunológico;
4. morfológico;
5. evaluación de la condición de la hemodinámica portal.

Enfermedad del hígado se juzga por la expresión de síndrome citolítica, la insuficiencia de los hepatocitos, síndrome mesenquimales-inflamatorio, síndrome colestásica, omitir el hígado, la presencia de indicadores de la regeneración y el crecimiento tumoral.

Los marcadores de virus de hepatitis - antígenos de virus (Ag) y anticuerpos (Ab) se les llevan a cabo.

Marcadores serológicos de virus de hepatitis

El virus	Marcadores serológicos
VHA	HAV Ab IgG, HAV Ab IgM, HAV RNA
HBV	HBsAg, HBsAb. HBeAg, HBeAb, HBc Ab IgM, HBc Ab IgG, HBV ADN
HCV	HCV Ab IgG, HCV Ab IgM, HCV RNA
HDV	HDV Ab IgG, HDV Ab IgM, HDV RNA
HEV	HEV Ab IgG, HEV Ab IgM, HEV RNA

La evaluación morfológica de la estructura del hígado se realiza con la punción de la biopsia hepática y el examen histológico de la biopsia, así como la evaluación con ultrasonido o tomografía computarizada, laparoscopia.

El diagnóstico diferencial se lleva a cabo:

1. con anomalías congénitas de desarrollo:
   • hígado (fibrosis hepática congénita, enfermedad poliquística);
   • conductos biliares (displasia de arteriopecia - enfermedad de Alagill, síndrome de Zellweger y Byler, enfermedad de Caroli);
   • ramificación intrahepática de la vena porta (enfermedad venokoklyuzionnaya, tabique y trombosis de las venas hepáticas);
2. con hepatosis pigmentarias hereditarias (enfermedades de los tipos Gilbert, Dabin-Jones, Rotor, Kriegler-Nayyar I y II).

La enfermedad de Gilbert es la forma más común de hiperbilirrubinemia hereditaria, cuyo origen se asocia con una falta de adsorción de bilirrubina del plasma y, posiblemente, una violación de su transporte intracelular. Heredado por tipo autosómico dominante con alta penetrancia. Los niños están enfermos 2 veces más a menudo que las niñas. La enfermedad de Gilbert se manifiesta a cualquier edad, con mayor frecuencia en los períodos prepuberal y de pubertad.

Las principales manifestaciones son la esclerótica ictérica y un inconstante color amarillo claro de la piel. En 20-40% de los pacientes, los trastornos asthenovegetativos se observan en forma de aumento de la fatiga, labilidad psicoemocional, sudoración. Los fenómenos dispepticos son menos comunes. En 10-20% de los pacientes, el hígado sobresale del hipocondrio por 1.5-3 cm, el bazo no es palpable. La anemia no es típica. En todos los pacientes, la hiperbilirrubinemia baja (18-68 μmol / L) está presente, representada principalmente por una fracción no conjugada. Otras funciones del hígado no son violadas.

3. con enfermedades metabólicas del hígado:

degeneración Hepatolenticular (enfermedad de Wilson) - una enfermedad hereditaria, transmitida como un rasgo autosómico recesivo (13ql4-q21), debido a la baja o anormal síntesis de ceruloplasmina - un cobre portador de proteína.

Debido a un defecto de transporte, se producen depósitos de cobre en los tejidos, en particular alrededor del iris (el anillo verde de Kaiser-Fleischer) y en el sistema nervioso central.

En los casos típicos, junto con daños en el hígado por el tipo de hepatitis crónica o cirrosis son anemia hemolítica, trombocitopenia, leucopenia, daño del sistema nervioso (hipercinesia, parálisis, paresia, atetosis, convulsiones, trastornos del comportamiento, el habla, la escritura, disfagia, babeo, disartria) acidosis tubular renal (glucosuria, duriya aminoacilo, fosfaturia, uraturia, proteinuria).

Para el diagnóstico del uso de la enfermedad de Wilson-Konovalov:

• examen ocular con una lámpara de hendidura (revela el anillo de Kaiser-Fleischer);
• determinación del nivel de ceruloplasmina en suero (típicamente menos de 1 μmol / L);
• la detección de una caída de cobre en el suero sanguíneo (en las últimas etapas de la enfermedad menos de 9,4 μmol / L) y el aumento de cobre en la orina diaria (por encima de 1,6 μmol / día o 50 μg / día).

Trastornos hereditarios del metabolismo de los carbohidratos (galactosemia, glucogenosis tipo I, III, IV, VI, fructoemia, mucopolisacaridosis).

Defectos hereditarios del intercambio de urea; tipos de tirosinemia I y II, cistinosis.

Trastornos hereditarios del metabolismo de los lípidos (enfermedad de Wolman, colesterosis, enfermedad de Gaucher, Niemann-Pick tipo C), esteatorosis (enfermedad del hígado graso).

Hemocromatosis, porfiria hepática.

Fibrosis quística, deficiencia de α1-antitripsina.

• con cirrosis del hígado, caracterizada por la desorganización de la arquitectura arquitectónica lobular-vascular del hígado con la aparición de signos de hipertensión portal, trastornos hepático-celulares y mesenquimatosos-inflamatorios;
• con fibrosis hepática: proliferación focal del tejido conectivo como resultado de procesos reactivos y reparativos con diversas enfermedades hepáticas: abscesos, infiltrados, encías, granulomas, etc.
• con enfermedades hepáticas parasitarias (equinococosis, alveococosis);
• con tumores hepáticos (carcinoma, hepablastoma, hemangioma, metástasis);

Con lesiones secundarias (sintomáticas) del hígado:

• con bloqueo extrahepático de la circulación sanguínea portal;
• en enfermedades del sistema cardiovascular (anomalía de Epstein, pericarditis adhesiva, insuficiencia cardíaca);
• con enfermedades del sistema sanguíneo (leucemia, linfogranulomatosis, reticulogiocitosis, porfiria, anemia falciforme, linfomas, enfermedades mieloproliferativas, hemocromatosis);
• en enfermedades inmunopatológicas (lupus eritematoso sistémico, amiloidosis, sarcoidosis, enfermedades de inmunodeficiencia primaria, síndrome de Schwamman, etc.).

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