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Salud

Diagnóstico de la poliarteritis nodosa

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Último revisado: 03.07.2025
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El diagnóstico de la poliarteritis nodosa suele ser difícil debido a la inespecificidad de los síntomas iniciales, el polimorfismo de las manifestaciones clínicas y la ausencia de marcadores de laboratorio específicos. El diagnóstico se basa principalmente en el cuadro clínico, que se manifiesta durante los primeros 3 meses de la enfermedad. Para establecer el diagnóstico, se tienen en cuenta síndromes clínicos específicos (los principales criterios diagnósticos). Son de importancia complementaria signos como el aumento de la temperatura corporal, la pérdida de peso, el dolor articular y muscular, la leucocitosis, el aumento de la VSG y los marcadores de hepatitis viral B.

Criterios de clasificación de la poliarteritis nodosa en niños (aquí y a continuación los criterios se ordenan según especificidad y sensibilidad, del porcentaje más alto al más bajo)

Criterios

Clarificación

Principal

Mononeuritis asimétrica múltiple o polineuritis asimétrica

Daño combinado o secuencial a los nervios radial, cubital, mediano, peroneo y otros.

Enfermedad isquémica intestinal

Infarto, necrosis de la pared intestinal con lesiones únicas o múltiples.

Síndrome de hipertensión arterial

Aumento persistente de la presión diastólica en combinación con síndrome urinario y, posiblemente, marcadores de hepatitis B

Cambios angiográficos característicos

Aneurismas de arterias intraorgánicas pequeñas y medianas en combinación con deformación vascular focal (arterias hepáticas, renales y otras)

Vasculitis necrosante (basada en biopsia)

Vasculitis destructiva-proliferativa de arterias pequeñas y medianas de tipo muscular, revelada por biopsia

Auxiliar

Dolor en las articulaciones y/o músculos

Dolor persistente, causalgia de grandes articulaciones y músculos de las extremidades distales.

Fiebre

Un aumento de la temperatura corporal por encima de 38 °C diariamente o episódico con sudoración profusa durante 2 semanas o más

Leucocitosis de sangre periférica

Leucocitosis mayor a 20,0x109/l, determinada en tres análisis consecutivos

Pérdida de peso

Una disminución del peso corporal de más del 15% del peso inicial en un corto período de tiempo, no asociada con el ayuno.

El diagnóstico de poliarteritis nodosa se establece en presencia de al menos dos criterios principales o un criterio principal y tres auxiliares.

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Diagnóstico de laboratorio de la poliarteritis nodosa

En el período activo de la poliarteritis nodosa, un análisis de sangre general revela anemia normocrómica moderada, leucocitosis neutrofílica y un aumento de la VSG.

Un análisis general de orina puede revelar cambios transitorios en el sedimento.

El análisis bioquímico de sangre tiene valor práctico, ya que revela cambios en ciertos indicadores, en particular la actividad de la transferasa y los desechos nitrogenados.

Durante un estudio inmunológico durante el período activo, todos los pacientes muestran un aumento en la concentración de proteína C reactiva, se puede detectar un aumento moderado de IgA, IgG y un factor reumatoide positivo.

El sistema de coagulación sanguínea en la poliarteritis nodular se caracteriza por una tendencia a la hipercoagulación; por lo tanto, la determinación del estado de hemostasia debe ser inicial y posterior para controlar la idoneidad del tratamiento. La hipercoagulabilidad es más pronunciada en la poliarteritis juvenil.

En pacientes con poliarteritis nodosa clásica se detectan HBsAg y otros marcadores de hepatitis B (sin signos clínicos, de laboratorio y epidemiológicos de esta enfermedad).

Diagnóstico instrumental de la poliarteritis nodosa

Según las indicaciones se prescriben ECG, ecocardiografía, radiografía de tórax, ecografía de órganos abdominales, angiografía y biopsia.

El ECG puede revelar signos de alteraciones metabólicas en el miocardio, como taquicardia. En presencia de miocarditis, se puede registrar enlentecimiento de la conducción, extrasístole y disminución de la actividad eléctrica del miocardio. En caso de daño a las arterias coronarias, se revelan cambios isquémicos en el músculo cardíaco.

En caso de miocarditis, la ecocardiografía revela dilatación de las cavidades cardíacas, engrosamiento y/o hiperecogenicidad de las paredes y/o músculos papilares, disminución de las funciones contráctiles y de bombeo del miocardio y, en presencia de pericarditis, estratificación o engrosamiento de las capas pericárdicas.

Durante el examen ecográfico de los órganos abdominales y los riñones, los cambios no específicos se observan con mayor frecuencia en forma de aumento del patrón vascular y/o ecogenicidad del parénquima.

En la radiografía de tórax durante el período activo de la enfermedad, se observa un aumento del patrón vascular y, a veces, un cambio en el intersticio pulmonar.

La aortografía se prescribe para la poliarteritis nodular asociada a hipertensión arterial, con fines diagnósticos y diferenciales. Las angiografías pueden revelar aneurismas en vasos medianos y pequeños de los riñones, el hígado y el bazo, así como defectos en el contraste del parénquima de los órganos afectados, lo que sirve como criterio angiográfico para la enfermedad.

En casos dudosos, se realiza una biopsia de piel, tejido subcutáneo y músculos, y raramente, del riñón. Es recomendable realizar una biopsia antes de iniciar el tratamiento básico. El signo morfológico que confirma el diagnóstico de poliarteritis nodular es la vasculitis destructivo-productiva, que solo se detecta si la biopsia se realiza en una zona de piel con nódulo, livedo o necrosis cercana.

Criterios de clasificación de la poliarteritis juvenil

Criterios

Clarificación

Principal

Gangrena de los dedos y/o necrosis de la piel

Desarrollo agudo de gangrena asimétrica seca que afecta los dedos I-III, momificación de áreas de la piel.

Erupciones nodulares

Nódulos intradérmicos o subcutáneos de hasta 1 cm de diámetro a lo largo del recorrido de los vasos sanguíneos.

Infarto de lengua

Cianosis dolorosa en forma de cuña de la lengua con desarrollo de necrosis.

Livedo arborescens

Red cianótica de malla gruesa en las extremidades distales, peor con el frío y al estar de pie.

Auxiliar

Vasculitis necrosante (basada en biopsia)

Vasculitis destructiva-proliferativa de arterias pequeñas y medianas de tipo muscular, revelada por biopsia

Pérdida de peso

Una disminución del peso corporal de más del 15% del peso inicial en un corto período de tiempo, no asociada con el ayuno.

Dolor en las articulaciones y/o músculos

Dolor persistente, causalgia de grandes articulaciones y músculos de las extremidades distales.

Fiebre

Un aumento de la temperatura corporal por encima de 38 °C diariamente o episódico con sudoración profusa durante 2 semanas o más

Leucocitosis de sangre periférica

Leucocitosis mayor a 20,0x10 9 /l, determinada en tres análisis consecutivos

El diagnóstico de poliarteritis juvenil se establece en presencia de al menos tres criterios principales o dos principales y tres auxiliares.

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Diagnóstico diferencial de la poliarteritis nodosa

En la aparición aguda de poliarteritis juvenil con temperatura corporal elevada, dolores articulares y musculares, erupciones cutáneas, hepatomegalia, a menudo es necesario un diagnóstico diferencial con sepsis, artritis reumatoide juvenil, dermatomiositis juvenil, lupus eritematoso sistémico, síndrome de Kawasaki y aortoarteritis inespecífica.

Al realizar el diagnóstico diferencial, debe entenderse que la poliarteritis nodular no se caracteriza por la artritis destructiva característica de la artritis reumatoide juvenil. A diferencia de la dermatomiositis juvenil, la poliarteritis juvenil no presenta un síndrome de debilidad muscular tan pronunciado; la livedo y la necrosis cutánea se localizan principalmente en las partes distales de las extremidades; no se observa eritema lila periorbitario. A diferencia del lupus eritematoso sistémico, los pacientes con poliarteritis juvenil presentan con mayor frecuencia livedo dendrítico que reticular, gangrena distal e hiperleucocitosis. La poliarteritis nodular no se caracteriza por endocarditis, poliserositis ni síndrome nefrótico; en ella no se determinan células LE.

El diagnóstico diferencial de la poliarteritis nodosa se complica por la aparición repentina de hipertensión arterial en niños. En estos casos, el diagnóstico de poliarteritis nodosa suele establecerse por exclusión, descartando sistemáticamente la hipótesis de feocromocitoma, estenosis de la arteria renal, pielonefritis con desenlace nefroesclerótico o glomerulonefritis crónica. Los siguientes factores avalan la poliarteritis nodosa: hipertensión arterial persistente, combinada con signos de daño vascular sistémico, fiebre, aumento de la VSG y leucocitosis, y antigenemia HBs (sin hepatitis clínica).

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