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Duodenitis crónica - Patogénesis

 
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Último revisado: 06.07.2025
 
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Patogenia de la duodenitis crónica secundaria

La patogenia de la duodenitis crónica primaria no se conoce por completo. Se asume la influencia de los mecanismos inmunitarios, los trastornos de la regulación neurohumoral de la función duodenal y la influencia directa de factores etiológicos en la mucosa duodenal.

Patogenia de la duodenitis crónica secundaria

Uno de los principales factores etiológicos de la duodenitis crónica secundaria es la infección por Helicobacter. La duodenitis crónica generalmente se desarrolla en el contexto de la gastritis crónica por Helicobacter y la metaplasia del epitelio gástrico en el duodeno. H. pylori coloniza áreas de epitelio gástrico metaplásico en el duodeno y causa un proceso inflamatorio. Los focos de epitelio metaplásico se dañan fácilmente por el contenido gástrico ácido y se desarrollan erosiones en las áreas de metaplasia. La duodenitis causada por H. pylori generalmente se localiza en el bulbo del duodeno. En la úlcera gástrica, la duodenitis crónica secundaria se desarrolla como resultado del efecto dañino del factor ácido-péptico agresivo y H. pylori en la membrana mucosa del duodeno. En la hepatitis crónica y la pancreatitis crónica, el desarrollo de la duodenitis crónica es causado por el aumento de la absorción de enzimas pancreáticas; Disminución de la secreción de bicarbonatos, lo que contribuye a la acidificación del contenido duodenal y a la acción de factores agresivos del jugo gástrico; disminución de la resistencia de la mucosa duodenal; en enfermedades pulmonares y cardiovasculares, la hipoxia de la mucosa duodenal facilita el desarrollo de duodenitis crónica. En la insuficiencia renal crónica, la liberación de productos tóxicos del metabolismo del nitrógeno a través de la mucosa duodenal provoca el desarrollo de duodenitis crónica.

La microflora intestinal desempeña un papel importante en el desarrollo de la duodenitis crónica en las enfermedades de las vías biliares. Este factor desempeña un papel especialmente importante en la aquilia gástrica. La disbacteriosis se desarrolla fácilmente en estas condiciones; las secciones proximales del intestino delgado, incluido el duodeno, están pobladas por una flora bacteriana inusual para estas secciones.

Dependiendo de la naturaleza de los cambios morfológicos, la duodenitis se clasifica en superficial, difusa, atrófica y erosiva.

En la duodenitis superficial se observan cambios distróficos en el epitelio superficial (aplanamiento y vacuolización del epitelio prismático), edema estromal e infiltración de células linfocíticas y plasmocíticas.

En la duodenitis crónica difusa, los cambios descritos anteriormente se manifiestan con mayor intensidad. En la duodenitis superficial y difusa, se observa hiperplasia e hipersecreción del epitelio superficial, un aumento del número de células caliciformes y un incremento de su función secretora. Estos cambios deben considerarse como compensatorios-adaptativos en respuesta al impacto de factores agresivos que dañan la mucosa duodenal.

En la duodenitis crónica atrófica, la membrana mucosa se atrofia, se adelgaza y sus vellosidades se aplanan.

En la duodenitis erosiva aparecen erosiones únicas o múltiples en la membrana mucosa del duodeno.

Dependiendo de la extensión del proceso inflamatorio en el duodeno, se distingue entre duodenitis difusa (total) y local (limitada), que incluye duodenitis proximal (bulbita), papilitis (inflamación de la papila mayor del duodeno) y duodenitis distal.

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