Médico experto del artículo.
Nuevos artículos
Duodenitis crónica: patogenia
Último revisado: 23.04.2024
Todo el contenido de iLive se revisa médicamente o se verifica para asegurar la mayor precisión posible.
Tenemos pautas de abastecimiento estrictas y solo estamos vinculados a sitios de medios acreditados, instituciones de investigación académica y, siempre que sea posible, estudios con revisión médica. Tenga en cuenta que los números entre paréntesis ([1], [2], etc.) son enlaces a estos estudios en los que se puede hacer clic.
Si considera que alguno de nuestros contenidos es incorrecto, está desactualizado o es cuestionable, selecciónelo y presione Ctrl + Intro.
Patogénesis de duodenitis crónica secundaria
La patogenia de la duodenitis crónica primaria no se conoce por completo. Asume el papel de los mecanismos inmunes, las violaciones de la regulación neurohumoral de la función del duodeno, el efecto directo de los factores etiológicos en la mucosa del duodeno.
Patogénesis de duodenitis crónica secundaria
Uno de los principales factores etiológicos de la duodenitis crónica secundaria es la infección por Helicobacter pylori. La duodenitis crónica se desarrolla, como regla, en el fondo de Helicobacter pylori crónica y la metaplasia del epitelio gástrico en el duodeno. H. Pylori coloniza áreas del epitelio gástrico metaplásico en el duodeno y causa un proceso inflamatorio. Los centros del epitelio metaplásico se dañan fácilmente por los contenidos ácidos gástricos y se desarrollan erosiones en las áreas de metaplasia. Duodenitis causada por H. Pylori, por regla general, se localiza en el bulbo del duodeno. Con la úlcera gástrica se desarrolla duodenitis crónica secundaria debido al efecto dañino del factor ácido péptico agresivo y H. Pylori en la mucosa del duodeno. En la hepatitis crónica y la pancreatitis crónica, el desarrollo de duodenitis crónica se debe a una mayor absorción de las enzimas pancreáticas; disminución de la secreción de bicarbonatos, que contribuye a la acidificación del contenido duodenal y a la acción de factores agresivos del jugo gástrico; resistencia reducida de la mucosa del duodeno; en las enfermedades de los pulmones y el sistema cardiovascular, el desarrollo de duodenitis crónica se promueve por la hipoxia de la mucosa del duodeno. En la insuficiencia renal crónica, el desarrollo de duodenitis crónica se debe a la liberación a través de la mucosa del duodeno de productos tóxicos del metabolismo del nitrógeno.
En el desarrollo de duodenitis crónica en las enfermedades de los conductos biliares, la microflora intestinal juega un papel importante. Este factor juega un papel particularmente importante en el tendón de Aquiles gástrico. En estas condiciones, la disbiosis es fácil de desarrollar; las partes proximales del intestino delgado, incluido el colon de 12, pueblan la flora bacteriana de estos departamentos.
Dependiendo de la naturaleza de los cambios morfológicos, la duodenitis es superficial, difusa, atrófica y erosiva.
Cuando la duodenitis superficie marcada cambios degenerativos en la superficie del epitelio (aplanamiento y vacuolización epitelio prismático), edema estromal, linfocítica y la infiltración celular plazmotsitarnaya.
Con la duodenitis crónica difusa, los cambios descritos anteriormente son más pronunciados. En la superficie y difusa hiperplasia observado duodenitis y la hipersecreción de epitelio de la superficie, aumento del número de células caliciformes, aumentando su función secretora. Estos cambios deben considerarse como adaptativos compensatorios en respuesta a la influencia de factores agresivos que dañan la mucosa del duodeno.
Con una duodenitis crónica atrófica , la membrana mucosa se atrofia, se adelgaza y las vellosidades se aplanan.
Con la duodenitis erosiva, aparecen erosiones únicas o múltiples en la mucosa del duodeno.
Dependiendo de la extensión del proceso inflamatorio en el duodeno 12 emiten duodenitis difusa (total) y local (limitado) a la que la duodenitis proximal (bulbit), Papilitis (inflamación de la papila de duodeno 12), la duodenitis distal.
[