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Encefalopatía de Wernicke: causas, síntomas, diagnóstico, tratamiento
Último revisado: 07.07.2025
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La encefalopatía de Wernicke se caracteriza por un inicio agudo, confusión, nistagmo, oftalmoplejía parcial y ataxia debido a la deficiencia de tiamina. El diagnóstico es principalmente clínico. El trastorno puede mejorar con el tratamiento, persistir o progresar a una psicosis de Korsakoff. El tratamiento consiste en tiamina y medidas generales.
La encefalopatía de Wernicke se produce por una ingesta y absorción inadecuadas de tiamina, combinadas con la ingesta continua de carbohidratos. El alcoholismo grave suele ser una afección subyacente. El consumo excesivo de alcohol interfiere con la absorción de tiamina en el tracto gastrointestinal y su acumulación en el hígado. La mala nutrición asociada al alcoholismo a menudo impide una ingesta adecuada de tiamina. La encefalopatía de Wernicke también puede ser consecuencia de otras afecciones que causan desnutrición prolongada o deficiencia de vitaminas (p. ej., diálisis repetida, vómitos persistentes, ayuno, plicatura gástrica, cáncer, SIDA). La sobrecarga de carbohidratos en pacientes con deficiencia de tiamina (es decir, la alimentación después del ayuno o la administración intravenosa de soluciones de dextrosa a pacientes de alto riesgo) puede precipitar la encefalopatía de Wernicke.
No todos los pacientes con abuso de alcohol y deficiencia de tiamina desarrollan encefalopatía de Wernicke, lo que sugiere la posible participación de otros factores. Cambios genéticos que resultan en formas anormales de la transcetolasa, una enzima implicada en el metabolismo de la tiamina, podrían estar involucrados en la enfermedad.
La lesión se distribuye simétricamente alrededor del tercer ventrículo, el acueducto y el cuarto ventrículo. Con frecuencia se detectan cambios en los cuerpos mamilares, el tálamo dorsomedial, la mancha azul, la sustancia gris alrededor del acueducto y los núcleos oculomotor y vestibular.
Síntomas de la encefalopatía de Wernicke
Los cambios clínicos se presentan de forma aguda. Son frecuentes las alteraciones oculomotoras, como nistagmo horizontal y vertical, y oftalmoplejía parcial (p. ej., parálisis de la abducción de la mirada, parálisis de la conjugación). La respuesta pupilar puede ser anormal, lenta o asimétrica.
Con frecuencia se observa disfunción vestibular sin pérdida auditiva; el reflejo oculovestibular puede estar alterado. La marcha atáxica puede ser consecuencia de trastornos vestibulares o disfunción cerebelosa; la marcha es amplia, lenta y con pasos cortos.
Suele presentarse confusión general, caracterizada por desorientación grave, indiferencia, falta de atención, somnolencia o estupor. El umbral del dolor en los nervios periféricos suele estar elevado, y muchos pacientes desarrollan disfunción autonómica grave caracterizada por hiperactividad simpática (p. ej., temblor, agitación) o hipoactividad (p. ej., hipotermia, hipotensión postural, síncope). Si no se trata, el estupor puede progresar al coma y, posteriormente, a la muerte.
Diagnóstico, pronóstico y tratamiento de la encefalopatía de Wernicke
El diagnóstico es clínico y depende del diagnóstico de desnutrición subyacente o deficiencia vitamínica. No se observan cambios característicos en el líquido cefalorraquídeo, los potenciales evocados, las imágenes cerebrales ni el electroencefalograma (EEG). Sin embargo, estos estudios, así como las pruebas de laboratorio (p. ej., hemograma, glucemia, hemograma, pruebas de función hepática, gases en sangre arterial y pruebas toxicológicas), son necesarios para descartar otras etiologías.
El pronóstico depende de la rapidez del diagnóstico. El tratamiento temprano puede corregir todas las anomalías. Los síntomas oculares comienzan a remitir en las 24 horas siguientes a la administración temprana de tiamina. La ataxia y la confusión pueden persistir durante días o meses. Si no se trata, el trastorno progresa; la mortalidad alcanza el 10-20%. La psicosis de Korsakoff se desarrolla en el 80% de los pacientes supervivientes (esta combinación se denomina síndrome de Wernicke-Korsakoff).
El tratamiento consiste en la administración inmediata de 100 mg de tiamina por vía intravenosa o intramuscular, y posteriormente a diario durante al menos 3-5 días. El magnesio es un cofactor esencial en el metabolismo de la tiamina, y la hipomagnesemia debe corregirse con 1-2 g de sulfato de magnesio por vía intramuscular o intravenosa cada 6-8 horas, o con 400-800 mg de óxido de magnesio por vía oral una vez al día. El tratamiento general consiste en la rehidratación, la corrección de los desequilibrios electrolíticos y el restablecimiento de una nutrición adecuada, incluyendo multivitamínicos. Los pacientes con trastorno avanzado requieren hospitalización. Es obligatorio dejar de consumir alcohol.
Dado que la encefalopatía de Wernicke es prevenible, a todos los pacientes desnutridos se les debe administrar tiamina (generalmente 100 mg IM, luego 50 mg VO al día) además de vitamina B12 y folato (ambos 1 mg/día por vía oral), especialmente si se requiere dextrosa intravenosa. Es prudente administrar tiamina antes de cualquier tratamiento en pacientes con alteración de la consciencia. Los pacientes desnutridos deben continuar con tiamina después del alta hospitalaria.
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