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Encefalopatía Wernicke: causas, síntomas, diagnóstico, tratamiento
Último revisado: 23.04.2024
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La encefalopatía de Wernicke se caracteriza por un inicio brusco, desarrollo de confusión, nistagmo, oftalmoplejía parcial y ataxia debido a la falta de tiamina. El diagnóstico se basa principalmente en datos clínicos. Esta enfermedad puede disminuir en el contexto del tratamiento, persistir o crecer en la psicosis de Korsakov. El tratamiento consiste en el nombramiento de tiamina y actividades generales.
La encefalopatía de Wernicke es el resultado de la ingesta y absorción inadecuadas de tiamina en combinación con el uso continuado de carbohidratos. A menudo la base es el alcoholismo fuerte. El consumo excesivo de alcohol interfiere con la absorción de tiamina del tracto gastrointestinal y la acumulación de tiamina en el hígado. La mala nutrición asociada con el alcoholismo a menudo impide la ingesta adecuada de tiamina. Encefalopatía de Wernicke también puede resultar de otras condiciones que causan la desnutrición o deficiencia de vitamina prolongado (por ejemplo, diálisis repetitivo vómitos constantes, el ayuno, la plicatura de estómago, cáncer, SIDA). La carga de carbohidratos de los pacientes con deficiencia de tiamina (es decir, la alimentación después del ayuno o la inyección IV de soluciones que contienen dextrosa en pacientes de alto riesgo) puede provocar el desarrollo de la encefalopatía de Wernicke.
No todos los pacientes que abusan del alcohol y tienen deficiencia de tiamina desarrollan la encefalopatía de Wernicke, lo que indica que otros factores pueden estar involucrados en su desarrollo. Los cambios genéticos que conducen a la creación de formas patológicas de transcetolasa, una enzima involucrada en el metabolismo de la tiamina, pueden estar involucradas en el desarrollo de esta enfermedad.
Característica de la lesión, que se extiende simétricamente alrededor del tercer ventrículo, el acueducto, el 4º ventrículo. Los cambios en los cuerpos mamilares, tálamo dorsomedial, mancha azul, materia gris alrededor del acueducto, núcleo oculomotor y vestibular a menudo se revelan.
Síntomas de la encefalopatía de Wernicke
Los cambios clínicos son agudos. Trastornos oculomotores observados con frecuencia, incluyendo nistagmo horizontal y vertical, oftalmoplejía parcial (p. Ej., Parálisis de la visión, parálisis de la conjugación). Puede notarse una reacción pupilar perturbada, flácida o asimétrica.
La disfunción vestibular a menudo se observa sin pérdida de audición, el reflejo oculovestibular puede verse afectado. La marcha atáxica puede ser el resultado de trastornos vestibulares o disfunción cerebelosa, barrido de la marcha, lento, con pasos cortos.
A menudo hay una confusión general, caracterizada por una gran desorientación, indiferencia, falta de atención, somnolencia o estupor. Umbral de dolor aumento de nervios periféricos con frecuencia, muchos pacientes desarrollan disfunción severa autónomo caracterizado por hiperactividad simpática (por ejemplo, temblores, agitación) o hipoactividad (por ejemplo, hipotermia, hipotensión postural, síncope). En ausencia de tratamiento, el estupor puede progresar hacia quién y luego conducir a la muerte.
Diagnóstico, pronóstico y tratamiento de la encefalopatía de Wernicke
El diagnóstico se establece sobre la base de datos clínicos y depende del reconocimiento de la desnutrición subyacente o la deficiencia de vitaminas. No hay cambios característicos en el líquido cefalorraquídeo causados por potenciales, usando técnicas de imagen cerebral, en EEG. Sin embargo, estos estudios, así como las pruebas de laboratorio (por ejemplo, análisis de sangre, glucosa en sangre, fórmula sanguínea, pruebas hepáticas funcionales, análisis de gases en la sangre arterial, exámenes toxicológicos) son necesarios para excluir otra etiología.
El pronóstico depende de la puntualidad del diagnóstico. Comenzó con el tratamiento del tiempo y puede ajustar todas las desviaciones de la norma. Los síntomas oculares comienzan a disminuir dentro de las 24 horas después de la administración temprana de tiamina. La ataxia y la confusión pueden persistir durante días y meses. En ausencia de tratamiento, el trastorno progresa; la tasa de mortalidad es del 10-20%. La psicosis de Korsak se desarrolla en el 80% de los pacientes que sobreviven (esta combinación se denomina síndrome de Wernicke-Korsakov).
El tratamiento consiste en la administración inmediata de tiamina en una dosis de 100 mg por vía intravenosa o intramuscular, luego todos los días durante al menos 3-5 días. El magnesio es un cofactor esencial en el metabolismo de la tiamina, hipomagnesemia necesario para la asignación correcta de sulfato de magnesio en una dosis de 1-2 g por vía intramuscular o por vía intravenosa cada 6-8 horas óxido o de magnesio 400-800 mg administrada por vía oral 1 vez por día. El tratamiento general consiste en rehidratación, corrección de trastornos electrolíticos, restauración de la nutrición, incluida la cita de multivitaminas. Los pacientes con trastorno desarrollado necesitan hospitalización. La terminación del consumo de alcohol es obligatoria.
Tiamina Desde la encefalopatía de Wernicke se puede prevenir, todos los pacientes desnutridos deben administrarse (por lo general 100 mg / m, seguido de 50 mg vnugr día) más vitamina B 12 y ácido fólico (ambos a 1 mg / día por vía oral), especialmente si intravenosa necesario dextrosa Es prudente administrar tiamina antes de comenzar cualquier tratamiento en pacientes con problemas de conciencia. Los pacientes que no comen bien deben continuar tomando tiamina luego del alta del hospital.
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