Epidemiología, causas y patogénesis del centeno

Causas de la erisipela

El agente causal de la erisipela es el estreptococo betahemolítico del grupo A (Streptococcus pyogenes). Este es un anaerobio facultativo, resistente a factores ambientales, pero sensible al calentamiento a 56 °C durante 30 minutos, lo que provoca los efectos de desinfectantes básicos y antibióticos.

Las características de las cepas de estreptococo betahemolítico del grupo A que causan erisipela no se han estudiado a fondo. La suposición de que producen toxinas idénticas a las de la escarlatina no se ha confirmado: la vacunación con toxina eritrogénica no tiene efecto profiláctico, y el suero antitóxico para la escarlatina no afecta el desarrollo de la erisipela.

En los últimos años, se ha sugerido la participación de otros microorganismos en el desarrollo de la erisipela. Por ejemplo, en las formas ampollosas-hemorrágicas de inflamación con abundante exudado de fibrina, además de estreptococos betahemolíticos del grupo A, Staphylococcus aureus, estreptococos betahemolíticos de los grupos B, C y G, se aíslan bacterias gramnegativas (Escherichia, Proteus) del contenido de la herida.

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Patogenia de la erisipela

La erisipela se presenta en el contexto de una predisposición, probablemente congénita, y representa una de las variantes de una reacción genéticamente determinada a la DTH. Las personas con el grupo sanguíneo III (B) padecen erisipela con mayor frecuencia. Al parecer, la predisposición genética a la erisipela se manifiesta solo en la vejez (con mayor frecuencia en mujeres), en el contexto de una sensibilización repetida al estreptococo betahemolítico del grupo A y sus productos celulares y extracelulares (factores de virulencia) en ciertas afecciones patológicas, incluidas las asociadas con procesos involutivos.

En la erisipela primaria y recurrente, la principal vía de infección es exógena. En la erisipela recurrente, el patógeno se propaga por vía linfogénica o hematógena desde focos de infección estreptocócica en el cuerpo. Con recaídas frecuentes de erisipela, se produce un foco de infección crónica (formas L del estreptococo betahemolítico del grupo A) en la piel y los ganglios linfáticos regionales. Bajo la influencia de diversos factores desencadenantes (hipotermia, sobrecalentamiento, traumatismo, estrés emocional), las formas L revierten a formas bacterianas del estreptococo, que causan recaídas de la enfermedad. En recaídas raras y tardías de erisipela, es posible la reinfección y la sobreinfección con nuevas cepas del estreptococo betahemolítico del grupo A (tipos M).

Los factores provocadores que contribuyen al desarrollo de la enfermedad incluyen daños a la integridad de la piel (abrasiones, arañazos, peines, pinchazos, abrasiones, grietas, etc.), hematomas, cambios bruscos de temperatura (hipotermia, sobrecalentamiento), insolación y estrés emocional.

Los factores predisponentes incluyen:

• enfermedades de fondo (concomitantes): micosis de los pies, diabetes mellitus, obesidad, insuficiencia venosa crónica (varices), insuficiencia crónica (adquirida o congénita) de los vasos linfáticos (linfostasis), eczema, etc.;
• la presencia de focos de infección estreptocócica crónica: amigdalitis, otitis, sinusitis, caries, enfermedad periodontal, osteomielitis, tromboflebitis, úlceras tróficas (más a menudo con erisipela de las extremidades inferiores);
• riesgos laborales asociados al aumento de traumatismos, contaminación de la piel, uso de zapatos de goma, etc.;
• enfermedades somáticas crónicas, como resultado de las cuales la inmunidad antiinfecciosa disminuye (más a menudo en la vejez).

Así, la primera etapa del proceso patológico es la introducción del estreptococo betahemolítico del grupo A en una zona cutánea dañada (erisipela primaria) o infectada desde un foco de infección latente (erisipela recurrente), con el desarrollo de la erisipela. De forma endógena, la infección puede propagarse directamente desde el foco de una enfermedad independiente de etiología estreptocócica. La reproducción y acumulación del patógeno en los capilares linfáticos de la dermis corresponde al período de incubación de la enfermedad.

La siguiente etapa es el desarrollo de la toxemia, que provoca intoxicación (caracterizada por un inicio agudo de la enfermedad con aumento de la temperatura y escalofríos).

Posteriormente, se forma un foco local de inflamación alérgica-infecciosa de la piel con participación de inmunocomplejos (formación de inmunocomplejos ubicados perivascularmente que contienen la fracción del complemento C3), se altera la circulación linfática y sanguínea capilar en la piel con la formación de linfostasis, la formación de hemorragias y ampollas con contenido seroso y hemorrágico.

En la etapa final del proceso, las formas bacterianas del estreptococo betahemolítico se eliminan por fagocitosis, se forman complejos inmunes y el paciente se recupera.

Además, es posible que se formen focos de infección estreptocócica crónica en la piel y en los ganglios linfáticos regionales con presencia de formas bacterianas y L de estreptococos, lo que provoca erisipela crónica en algunos pacientes.

Las características importantes de la patogénesis de la erisipela frecuentemente recurrente se consideran la formación de un foco persistente de infección estreptocócica en el cuerpo del paciente (forma L); cambios en la inmunidad celular y humoral; un alto nivel de alergización (hipersensibilidad tipo IV) al estreptococo beta-hemolítico del grupo A y sus productos celulares y extracelulares.

Cabe destacar que la enfermedad se presenta únicamente en personas con predisposición congénita o adquirida. El mecanismo infeccioso-alérgico o de inmunocomplejos de la inflamación durante la erisipela determina su naturaleza serosa o serohemorrágica. La adición de inflamación purulenta indica un curso complejo de la enfermedad.

En la erisipela (especialmente en las formas hemorrágicas), la activación de diversos mecanismos de hemostasia (vascular-plaquetario, procoagulante, fibrinólisis) y del sistema calicreína-cinina adquiere una importante relevancia patogénica. El desarrollo de la coagulación sanguínea intravascular, junto con su efecto dañino, tiene un importante valor protector: el foco inflamatorio está delimitado por una barrera de fibrina, lo que impide la propagación de la infección.

La microscopía de un foco local de erisipela revela inflamación serosa o serohemorrágica (edema; infiltración de células pequeñas en la dermis, más pronunciada alrededor de los capilares). El exudado contiene una gran cantidad de estreptococos, linfocitos, monocitos y eritrocitos (en formas hemorrágicas). Los cambios morfológicos se caracterizan por un cuadro de arteritis microcapilar, flebitis y linfangitis.

En las formas de inflamación eritematoampollosa y ampollosahemorrágica, la epidermis se descama y se forman ampollas. En las formas hemorrágicas de erisipela, se observa trombosis de pequeños vasos sanguíneos, diapédesis de eritrocitos al espacio intercelular y abundante depósito de fibrina en la lesión local.

Durante el período de convalecencia de la erisipela sin complicaciones, se observa una descamación cutánea, grande o pequeña, en forma de placa, en la zona de la inflamación local. En la erisipela recurrente, el tejido conectivo crece gradualmente en la dermis, lo que altera el flujo linfático y produce linfostasis persistente.

Epidemiología de la erisipela

La erisipela es una enfermedad esporádica y generalizada con baja contagiosidad. Esta baja contagiosidad se asocia con la mejora de las condiciones sanitarias e higiénicas y el cumplimiento de las normas antisépticas en las instituciones médicas. A pesar de que los pacientes con erisipela suelen ser hospitalizados en servicios generales (terapia, cirugía), entre los vecinos de la sala y en las familias de los pacientes, rara vez se registran casos repetidos de erisipela. En aproximadamente el 10% de los casos, se observa predisposición hereditaria a la enfermedad. La erisipela por heridas es actualmente extremadamente rara. La erisipela neonatal, que se caracteriza por una alta mortalidad, es prácticamente inexistente.

La fuente del agente infeccioso rara vez se detecta, lo que se asocia a la amplia distribución de estreptococos en el ambiente. La fuente del agente infeccioso por vía exógena puede ser pacientes con infecciones estreptocócicas y portadores sanos de bacterias estreptocócicas. Además del principal mecanismo de transmisión de la infección por contacto, es posible la transmisión por aerosol (vía aérea) con la infección primaria de la nasofaringe y la posterior transferencia del patógeno a la piel a través de las manos, así como por vía linfática y hematógena.

En la erisipela primaria, el estreptococo betahemolítico del grupo A penetra la piel o las mucosas a través de grietas, dermatitis del pañal y diversos microtraumatismos (vía exógena). En la erisipela facial, a través de grietas en las fosas nasales o daño en el conducto auditivo externo; en la erisipela de las extremidades inferiores, a través de grietas en los espacios interdigitales, en los talones o daño en el tercio inferior de la tibia. Los daños incluyen grietas menores, rasguños, punzadas y microtraumatismos.

En los últimos años, ha habido un aumento en la incidencia de erisipela en los Estados Unidos y varios países europeos.

Actualmente, solo se registran casos aislados de erisipela en pacientes menores de 18 años. A partir de los 20 años, la incidencia aumenta, y en el rango de edad de 20 a 30 años, los hombres enferman con más frecuencia que las mujeres, lo que se asocia con la prevalencia de erisipela primaria y factores profesionales. La mayoría de los pacientes son personas de 50 años o más (hasta un 60-70% de todos los casos). Entre los trabajadores, predominan los trabajadores manuales. La mayor incidencia se observa entre mecánicos, cargadores, conductores, albañiles, carpinteros, limpiadores, trabajadores de cocina y personas de otras profesiones asociadas con microtraumatización frecuente y contaminación de la piel, así como cambios repentinos de temperatura. Las amas de casa y los jubilados enferman con relativa frecuencia, quienes generalmente presentan formas recurrentes de la enfermedad. Se observa un aumento de la morbilidad en el período de verano-otoño.

La inmunidad postinfección es frágil. Casi un tercio de los pacientes experimentan recurrencia o recaída de la enfermedad debido a autoinfección, reinfección o sobreinfección con cepas de estreptococo β-hemolítico del grupo A que contienen otras variantes de la proteína M.

No existe una prevención específica para la erisipela. Las medidas no específicas se relacionan con el cumplimiento de las normas de asepsia y antisepsia en las instituciones médicas, así como con la higiene personal.

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