Escherichiosis (género Escherichia, E. Coli)

El principal representante del género Escherichia - E. Coli - fue descubierto por primera vez en 1885, T. Escherichia, en cuyo honor este género de bacterias obtuvo su nombre. Las características principales de este tipo: peritricoso (o fijo) fermentan la lactosa a ácido y gas (o lactosonegative) en medio de inanición con citrato no crecen forman, reacción de Voges-Proskauer es negativo con la prueba de MR es positivo, tienen fenilalanindezaminazy no crecen en el medio con KCN, el contenido de G + C en el ADN es 50-51% en moles.

El género Escherichia incluye al menos 7 especies; De particular importancia en medicina es la forma de E. Coli, en particular las de sus variantes que causan enfermedades humanas. Se dividen en 2 grupos principales: causan enfermedades extraintestinales y patógenos de enfermedades intestinales agudas (OKZ). Los representantes de los primeros se dividen en tres grupos de causas:

1. meníngeo (MENEC - meningitis E. Coli);
2. septicemia (SEPEC - septicemia E. Coli) y
3. uropatógeno (UPEC - E. Coli uropatógeno).

A su vez, las variantes de E. Coli que causan OKZ, se dividieron inicialmente en 4 categorías siguientes: E. Coli enterotoxigénica (ETEC); E. Coli entérico invasivo (EIEC); E. Coli enteropatógena (EPEC) y E. Coli enterohemorrágica (EHEC). Posteriormente, se identificaron dos categorías más: E. Coli enteroagregativa (EAEC) y E. Coli difusora-agregante (DAEC).

Además, E. Coli se usa en estándares internacionales como un indicador del grado de contaminación fecal del agua, especialmente agua potable y productos alimenticios.

Una cepa estándar de E. Coli (E. Coli K-12) es ampliamente utilizada en laboratorios en muchos países del mundo para estudiar la genética de las bacterias.

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Morfología

E. Coli - facultativo anaeróbico, crece bien en medios nutritivos ordinarios - las colonias en agar son redondas, convexas, translúcidas. Crecimiento en caldo en forma de turbidez difusa. La temperatura óptima para el crecimiento de 37 ° С, crece en un rango de 10 a 45 ° С, el pH óptimo es 7.2-7.5. En todos los entornos de diagnóstico diferencial de colonia E. Coli. Lactosa degradante pintado en el color del indicador (en el entorno de Endo - carmesí oscuro con brillo metálico).

Propiedades bioquímicas

En la mayoría de los casos, E. Coli puede fermentar los siguientes carbohidratos para formar ácido y gas: glucosa, lactosa, manitol, arabinosa, galactosa, a veces sacarosa y algunos otros hidratos de carbono; forma un indol; como regla, no forma H ₂ S; restaura los nitratos a nitritos, no diluye la gelatina, no crece en un medio muerto de hambre con citrato, produce una reacción positiva con MR y una reacción negativa con Foges-Proskauer. Por estos signos, se puede distinguir fácilmente de los patógenos de una serie de enfermedades (disentería, tifoidea, salmonela, etc.). Sin embargo, E. Coli patógena, en términos de propiedades culturales y bioquímicas, a menudo no difieren de las no patógenas.

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Factores de patogenicidad de Escherichia coli

La capacidad de E. Coli para causar diversas enfermedades se debe a la presencia de los siguientes factores de patogenicidad:

Los factores de adhesión y colonización. Son necesarios para unirse a las células de los tejidos y su colonización. Se encontraron tres variantes del factor de colonización: a) CFA / I-CFA / VI (factor de colonización inglés) - tienen una estructura fimbrial; b) EAF (factor de adherencia de E. Coli enteropatógeno en inglés) - intimin es la proteína de la membrana externa, está codificada por el gen eAeA. Se encuentra en 4 y EHEC, revelado por la capacidad de las bacterias para unirse a las células de Hep-2; c) Adhesión Henle-407 - estructuras fimbriales, se detectan por la capacidad de las bacterias para unirse a las células Henle-407. Todos están codificados por genes plasmídicos. Además de estos, se describen otros factores de colonización, en cuyo papel también pueden actuar los lipopolisacáridos bacterianos.

Factores de invasión. Con su ayuda, EIEC y EHEC, por ejemplo, penetran los epiteliocitos del intestino, se multiplican en ellos y causan su destrucción. El papel de los factores de invasión es realizado por las proteínas de la membrana externa.

Exotoxinas En patógenas de E. Coli exotoxinas encontraron que las membranas de daños (hemolisina) que inhiben la síntesis de proteínas (toxina Shiga), que activan los segundos mensajeros (Engl mensajero -. Coherente) - toxinas CNF, ST, CT, CLTD, ESTE.

Las hemolisinas producen diferentes patógenos, incluida E. Coli. La hemolisina es una toxina formadora de poros. Primero entra en contacto con la membrana de la célula objetivo, y luego forma un poro a través del cual las moléculas pequeñas y los iones entran y salen, lo que lleva a la muerte celular y la lisis de eritrocitos.

La toxina Shiga (STX) se detectó por primera vez en Shigella dysenteriae, y luego se detectó una toxina similar (toxina similar a Shiga) en la ECEH. La toxina (N-glicosidasa) bloquea la síntesis de proteínas interactuando con el rRNA 28S, como resultado de lo cual la célula perece (citotoxina). Hay dos tipos de toxinas similares a Shiga: STX-1 y STX-2. Las propiedades antigénicas de STX-1 son casi idénticas a la toxina Shiga, y STX-2 difiere de la toxina Shiga en propiedades antigénicas y, a diferencia de STX-1, no se neutraliza con antisuero. Síntesis de citotoxinas STX-1 y STX-2 están controladas en E. Coli por los genes de los propágulos de conversión moderada 9331 (STX-1) y 933W (STX-2).

• Toxina L (toxina termolábil) - ADP-ribosiltransferasa; unión a la proteína G, causa diarrea.
• Toxina ST (toxina termoestable), que interactúa con el receptor de la guanilato ciclasa, estimula su actividad y causa diarrea.
• CNF (factor necrótico citotóxico) - una proteína deamidasa, daña las llamadas proteínas RhoG. Esta toxina se encuentra en UPEC, causando infecciones del tracto urinario.
• La toxina CLTD es una toxina aflojadora citolítica. El mecanismo de acción es poco conocido.
• La toxina ESTE es una toxina termoestable de E. Coli enteroagregativa (EAEC), probablemente similar a una toxina termoestable (ST).

Endotoxinas-lipopolisacáridos. Ellos determinan la especificidad antigénica de la bacteria (que está determinada por la cadena lateral repetida de los azúcares) y la forma de las colonias (la pérdida de cadenas laterales conduce a la transformación de las colonias S en la colonia R).

Por lo tanto, los factores de patogenicidad de E. Coli están controlados no solo por los genes cromosómicos de la célula hospedadora, sino también por genes introducidos por plásmidos o por fagos convertidores moderados. Todo esto indica la posibilidad de variantes patógenas de E. Coli como resultado de la propagación de plásmidos y fagos moderados entre ellos. A continuación hay una breve descripción de las cuatro categorías de E. Coli que causan OKZ; no se encontró información sobre las categorías recientemente identificadas de DAEC y CEEA en las fuentes disponibles para nosotros.

ETEC incluye 17 serogrupos. Los factores de adhesión y colonización de la estructura fimbrial del tipo CFA y las enterotoxinas (LT o ST, o ambos) están codificados por el mismo plásmido (plásmidos). Coloniza las vellosidades sin dañarlas. Las enterotoxinas causan una violación del metabolismo de agua y sal. La localización del proceso es el área del intestino delgado. La dosis infecciosa de 108-1010 células. La enfermedad procede de acuerdo con el tipo de diarrea similar al cólera. Tipo de epidemias: agua, con menos frecuencia comida. Los niños de 1 a 3 años y los adultos están enfermos.

EIEC incluye 9 serogrupos, la patogenicidad se asocia con la capacidad de penetrar las células epiteliales de la mucosa intestinal y multiplicarse dentro de ellas, causando su destrucción. Estas propiedades están codificadas, además de genes cromosómicos, por genes plasmídicos (140 MD). El plásmido codifica la síntesis de las proteínas de la membrana externa, que determinan la invasión. Tanto el propio plásmido como las proteínas que codifica están relacionados con los de los agentes causantes de la disentería, lo que explica la similitud entre EIEC y shigella. La dosis infecciosa de 10s de células. Localización del proceso: el íleon inferior y el intestino grueso. La enfermedad procede de acuerdo con el tipo de disentería: primera diarrea acuosa, luego un síndrome de colitis. Los niños están enfermos por 1,5-2 años, adolescentes y adultos. Tipo de brotes: comida, agua.

Epidemiología

E. Coli es un miembro de la microflora normal del tracto intestinal de mamíferos, aves, reptiles y peces. Por lo tanto, para aclarar la pregunta, ¿cuáles son las opciones de E. Coli y la causa por la ehsherihiozom, necesario para estudiar la estructura antigénica, desarrollar clasificación serológica necesaria para la identificación de serovariantami patógeno, y averiguar lo que tienen factores de patogenicidad, es decir. E. Por alguna razón que puede causar diversas formas de ehsherihiozom .

En E. Coli se encontró 171 variantes de antígenos O (01-0171), 57-H realizaciones antígenos (H1-H57) y 90 variantes de superficie (capsular) K-antígenos. Sin embargo, en realidad hay 164 grupos en el antígeno O y 55 serovariantami de H-antígeno, como algunos de los anteriores 0: serogrupos H fueron excluidos de la especie E. Coli, pero los números de serie de antígenos O y H se mantuvo sin cambios. Caracterización antigénica de diarreogénicos E. Coli incluye la no O- y H-antígenos, por ejemplo, 055: 116; 0157: H7; O-antígeno significa que pertenece a un serogrupo particular, y el antígeno H es su serovariante. Además, en un estudio en profundidad de O y H antígenos identificados hasta llamada factor de antígenos O y H, es decir, subvariantes antigénicos, por ejemplo: .. H2a, N2, o H2C 020 O20a, O20ab etc ... Sólo lista diarreogénicos E. Coli O-43 serovariantami inclusivo y 57 serogrupo OH. Esta lista se repone con todas las nuevas serovariantes.

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Síntomas

El grupo incluye 9 serogrupos de clase 1 y cuatro serogrupos de clase 2. Los serogrupos de clase 1 tienen un plásmido (60 MD), que controla la síntesis del factor de adhesión y la colonización del tipo de EAF. Está representado por una proteína localizada en la membrana externa, y se identifica por la capacidad de las bacterias para unirse a las células de HEp-2. La proteína tiene una masa de 94 kD. En los serogrupos de clase 2, este plásmido está ausente, su patogenicidad se debe a algunos otros factores. Algunas cepas 4 de ambas clases tienen la capacidad de sintetizar STX. 4 colonizan el plasmolema de los enterocitos, causan daño a la superficie del epitelio con la formación de erosión e inflamación moderada. La dosis infecciosa de 105-10 ¹² células. El proceso se localiza en el intestino delgado. La enfermedad se caracteriza por diarrea acuosa y marcada deshidratación. La mayoría de los niños del primer año de vida están enfermos. La forma de infección es contacto-hogar, menos a menudo comida.

Los serogrupos EIEC y 4 son los culpables más frecuentes de brotes nosocomiales.

EHNES produce citotoxinas STX-1 y STX-2. Las personas causan colitis hemorrágica con complicaciones graves en forma de uremia hemolítica y púrpura trombocitopénica trombótica. Las toxinas destruyen las células endoteliales de los vasos sanguíneos pequeños. La formación de coágulos de sangre y la pérdida de fibrina conduce a una violación del flujo sanguíneo, hemorragia, isquemia y necrosis en la pared celular. El síndrome hemolítico ureico puede provocar la muerte. EHEC presenta muchos serotipos (-150), pero el principal papel epidemiológico de E. Coli 0157-H7 y su mutante bezzhgutikovy de E. Coli 0157: Nuevo México, por lo que tan pronto como se forman STX. Estas cepas de bacterias solo pueden liberar una de las citotoxinas, o ambas. Se cree que el reservorio natural de serovars ENOV, incluida E. Coli 0157: H7, es bovino y ovino. La ruta de infección más frecuente es la comida (carne, especialmente carne picada, leche). E. Coli 0157: H7 es inusualmente resistente a factores desfavorables. Esto contribuye a su supervivencia y reproducción en diferentes productos. Posible contaminación por contacto y hogar. El inicio de la enfermedad es agudo: calambres intestinales, luego diarrea, inicialmente acuosa, luego con sangre. Niños y adultos están enfermos. La persona enferma es contagiosa.

Diagnóstico de laboratorio

Se basa en el aislamiento del cultivo puro del patógeno y su identificación, así como en la prueba de toxinas mediante PCR. El agente causal de la escherichiosis se identifica con un conjunto de sueros OK polivalentes y un conjunto de sueros adsorbidos que contienen anticuerpos solo contra ciertos antígenos. Para identificar el EIEC, se puede usar una muestra activa de queratocono. Algunos representantes de EIEC son inmóviles, no fermentan lactosa y salicina. La identificación de E. Coli 0157: H7 se ve favorecida por su incapacidad para fermentar el sorbitol (use medio Endo con sorbitol en lugar de lactosa). Pero lo mejor es usar el sistema de prueba de PCR para identificar y diferenciar los patógenos de OKZ (todas las categorías). Si es necesario, los patógenos seleccionados determinan la sensibilidad a los antibióticos.

Tratamiento de Escherichia coli

Se usan varios antibióticos. Las soluciones salinas orales se usan para restablecer el metabolismo de sal y agua perturbado. Se producen en bolsas de celofán en forma de polvos que contienen NaCl 3,5 g; NaHCO3 - 2,5 g; KC1 - 1.5 g y glucosa - 20.0 g y disuelto en 1 litro de agua.