Fiebre amarilla - Causas y patogénesis

Causas de la fiebre amarilla

La fiebre amarilla es causada por el virus ARN Viceronhilus tropicus, del género Flavivirus, de la familia Flaviviridae, perteneciente al grupo de los arbovirus. La cápside tiene forma esférica; su tamaño es de aproximadamente 40 nm. Es inestable en el ambiente: se inactiva rápidamente a bajos valores de pH, a altas temperaturas y a desinfectantes convencionales. Se conserva durante mucho tiempo a bajas temperaturas (en nitrógeno líquido hasta 12 años). Se ha establecido una relación antigénica con los virus del dengue y de la encefalitis japonesa. El virus de la fiebre amarilla aglutina los eritrocitos de ganso, causando un efecto citopático en las células Hela, KB y Detroit-6.

El virus de la fiebre amarilla se cultiva en embriones de pollo y en cultivos celulares de animales de sangre caliente. También es posible utilizar células de algunos artrópodos, en particular del mosquito Aedes aegypti.

Se ha demostrado que con pases largos en cultivos celulares y embriones de pollo se reduce significativamente la patogenicidad del virus para los monos, lo que se utiliza para preparar vacunas.

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Patogenia de la fiebre amarilla

La fiebre amarilla se transmite por la picadura de un mosquito infectado. Tras la infección, el virus penetra en los ganglios linfáticos regionales a través de los vasos linfáticos, donde se replica durante el periodo de incubación. Tras varios días, entra en el torrente sanguíneo y se propaga por todo el organismo. El periodo de viremia dura de 3 a 6 días. Durante este periodo, el virus penetra principalmente en el endotelio vascular, el hígado, los riñones, el bazo, la médula ósea y el cerebro. A medida que la enfermedad progresa, se observa un marcado tropismo del patógeno hacia el sistema circulatorio de estos órganos. Como resultado, se produce un aumento de la permeabilidad vascular, especialmente en capilares, precapilares y vénulas. Se produce distrofia y necrosis de los hepatocitos, así como daño a los sistemas glomerular y tubular renal. El síndrome trombohemorrágico se debe tanto al daño vascular como a trastornos microcirculatorios, así como a una alteración de la síntesis de factores de hemostasia plasmática en el hígado.

La piel de las personas fallecidas suele ser amarilla, a menudo morada debido a la hiperemia venosa. Se encuentra una erupción hemorrágica en la piel y las membranas mucosas. Los cambios degenerativos en el hígado, los riñones y el corazón son característicos. El hígado y los riñones están significativamente agrandados, con hemorragias puntuales. Se observa degeneración grasa, focos de necrosis (en casos graves, subtotal). Se encuentran cambios característicos en el hígado, con la detección de cuerpos de Councilman. Además de los cambios en el citoplasma, se encuentran inclusiones acidófilas (cuerpos de Torres) en los núcleos de las células hepáticas. Surgen debido a la proliferación del virus en las células y cambios en sus núcleos. A pesar de los cambios significativos en el hígado, después de la recuperación, se observa la restauración de sus funciones sin el desarrollo de cirrosis.

En algunos casos, la causa de muerte es daño renal, caracterizado por inflamación y degeneración grasa de los túbulos renales, que puede llegar hasta la necrosis. Se acumulan masas coloides y cilindros sanguíneos en los túbulos. Los cambios en los glomérulos renales suelen ser insignificantes. El bazo se llena de sangre y las células reticulares de los folículos presentan hiperplasia. Se producen cambios degenerativos en el músculo cardíaco; se detectan hemorragias en el pericardio. La fiebre amarilla se caracteriza por múltiples hemorragias en el estómago, el intestino, los pulmones y la pleura, así como infiltrados perivasculares en el cerebro.