Fiebre amarilla: causas y patogenia

Causas de la fiebre amarilla

La razón de la fiebre amarilla - virus de ARN Viceronhilus tropicus género Flavivirus de la familia Flaviviridae, que pertenece al grupo de los arbovirus. La cápside tiene una forma esférica; dimensiones de aproximadamente 40 nm. En el medio ambiente, no es muy estable: se inactiva rápidamente a bajos valores de pH, por exposición a altas temperaturas y desinfectantes convencionales. Larga duración a bajas temperaturas (en nitrógeno líquido hasta 12 años). Se ha establecido una relación antigénica con los virus del dengue y la encefalitis japonesa. El virus de la fiebre amarilla aglutina los eritrocitos de los gansos, causa un efecto citopático en células Hela, KB, Detroit-6.

El virus de la fiebre amarilla se cultiva en embriones de pollo y en cultivos de células de animales de sangre caliente. También es posible utilizar las células de algunos artrópodos, en particular los mosquitos Aedes aegypti.

Se muestra que, con pases prolongados en cultivos de células y embriones de pollo, la patogenicidad del virus para los monos se reduce significativamente, lo que se usa para preparar vacunas.

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Patogénesis de la fiebre amarilla

La infección con fiebre amarilla ocurre cuando es mordido por un mosquito infectado. Cuando se infecta, el virus ingresa a los ganglios linfáticos regionales a través de vasos linfáticos, en los cuales su replicación tiene lugar durante el período de incubación. Después de unos días, ingresa al torrente sanguíneo y se disemina por todo el cuerpo. La duración del período de viremia es de 3-6 días. En este momento, el virus se concentra principalmente en el endotelio de los vasos, el hígado, los riñones, el bazo, los huesos y el cerebro. Cuando la enfermedad se desarrolla, se revela un tropismo pronunciado del patógeno en el sistema circulatorio de estos órganos. Como resultado, hay una mayor permeabilidad de los vasos sanguíneos, especialmente capilares, precapilares y vénulas. Se desarrollan distrofia y necrosis de los hepatocitos, se produce la derrota del sistema renal glomerular y tubular. El desarrollo del síndrome trombohemorrágico es causado tanto por daño vascular como por trastornos microcirculatorios, y por una violación de la síntesis en el hígado de los factores plasmáticos de la hemostasia.

Las coberturas de piel de las personas fallecidas generalmente están pintadas en amarillo, a menudo carmesí debido a la hiperemia venosa. En la piel y las membranas mucosas se observa una erupción hemorrágica. Son característicos los cambios degenerativos en el hígado, los riñones y el corazón. El hígado y los riñones están significativamente agrandados, con hemorragias de puntos pequeños. Distrofia grasa, focos de necrosis (en casos graves de subtotal). Identifique los cambios característicos en el hígado, mientras detecta el cuerpo de Kaunsilmen. Además de los cambios en el citoplasma, en los núcleos de las células hepáticas se encuentran inclusiones acidófilas (ternero Torres). Surgen de la multiplicación del virus en las células y los cambios en sus núcleos. A pesar de los cambios significativos en el hígado, después de la recuperación, la restauración de sus funciones se observa sin el desarrollo de la cirrosis.

En varios casos, la causa de la muerte es el daño renal, que se caracteriza por hinchazón y degeneración grasa de los túbulos renales hasta la necrosis. En los túbulos se acumulan masas coloidales, cilindros de sangre. Los cambios en los glomérulos de los riñones a menudo son insignificantes. El bazo está lleno de sangre, las células reticulares del folículo son hiperplásicas. Se producen cambios degenerativos en el músculo cardíaco; En el pericardio, se detectan hemorragias. La fiebre amarilla se caracteriza por hemorragias múltiples en el estómago, el intestino, los pulmones, la pleura y los infiltrados perivasculares en el cerebro.