Fusobacterias: ¿amigas o enemigas?

Según la clasificación aceptada en microbiología, las fusobacterias son procariotas y bacterias anaerobias gramnegativas que habitan en el cuerpo humano y otros mamíferos, formando parte de la microbiocenosis o microflora normal y constante. Su familia, Fusobacteriaceae, cuenta con más de una docena y media de especies.

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Morfología de las fusobacterias y características de su metabolismo

Las fusobacterias tienen una estructura fusiforme unicelular (fusus en latín) debido a sus extremos puntiagudos. Los bastoncillos pueden ser gruesos y delgados, rectos y curvos, y también filiformes. La longitud de estas bacterias varía entre 0,0005 y 0,008 mm y carecen de órganos de movimiento, aunque algunas fuentes afirman que poseen flagelos peritricos (ubicados en toda la superficie).

Los bacteriólogos señalan que estos microorganismos no forman esporas; es decir, si las condiciones de vida se deterioran, no pueden transformarse en células con una membrana densa. Las fusobacterias se reproducen por división mitótica de una célula en dos, con transferencia horizontal de genes concentrados en el nucleoide.

La morfología de las fusobacterias determina en parte el hábitat de sus colonias: las membranas mucosas de la cavidad oral, el tracto respiratorio, el área urogenital y la parte inferior del tracto digestivo (el intestino grueso). No se ha determinado su presencia en la sangre, pero las fusobacterias no la necesitan, ya que obtienen nutrientes mediante la fermentación oleosa de glucosa, sacarosa, maltosa y algunos aminoácidos.

Así pues, la base del metabolismo de estos microorganismos es el proceso bioquímico de disimilación anaeróbica (sin oxígeno) de carbohidratos bajo la influencia de enzimas. Los metabolitos son ácido butírico (butanoico) de bajo peso molecular, dióxido de carbono e hidrógeno. Para obtener energía, las bacterias necesitan hidrógeno, cuyos iones son absorbidos por la proteína de superficie de las fusobacterias, la adhesina A (FadA), y luego transportados al interior de la célula.

Por cierto, el ácido butírico es fundamental para mantener la homeostasis intestinal (absorción de agua y electrolitos) y para la regeneración de las células epiteliales mucosas; se ha establecido una relación entre la deficiencia de este ácido en el intestino y el desarrollo de patologías inflamatorias locales (por ejemplo, colitis ulcerosa). Además de las fusobacterias, el ácido butírico es producido por bacterias del género Clostridium.

Sobre la patogenicidad condicional de las fusobacterias

Las fusobacterias, al igual que la mayoría de los anaerobios gramnegativos, son consideradas por los bacteriólogos como patógenos oportunistas, pero existen cepas cuya mayor patogenicidad ya no es cuestionada por los científicos. En particular, esto incluye Fusobacterium necrophorum, que habita en la cavidad oral y los intestinos, y Fusobacterium nucleatum, que ha elegido la placa dental como hábitat.

¿Cómo funciona su mecanismo patogénico? La superficie exterior de la membrana citoplasmática de las fusobacterias está compuesta por grasas polimerizadas, proteínas y carbohidratos en forma de lipopolisacáridos, que son sustancias tóxicas bacterianas (endotoxinas) y, a la vez, antígenos. Es decir, estos compuestos provocan una respuesta inmunitaria y una reacción inflamatoria sin un impacto exógeno (externo) evidente en los sistemas y órganos individuales.

Se cree que la patogenicidad de algunas bacterias de la familia Fusobacteriaceae se manifiesta únicamente en caso de inmunidad debilitada. Sin embargo, debe tenerse en cuenta que se ha demostrado que son muy agresivas, ya que las fusobacterias producen fosfolipasa A, una enzima que descompone los lípidos de las membranas celulares y les permite acceder a las células de todos los tejidos. Sin embargo, los microorganismos, por regla general, no utilizan esta enzima "solos", sino que, en presencia de microorganismos patógenos, su actividad aumenta significativamente. Cuando la mucosa es dañada por estreptococos o estafilococos, las fusobacterias, aprovechando la oportunidad, penetran más profundamente y causan inflamación necrótica en los tejidos. El ejemplo más ilustrativo de tal efecto sinérgico es la faringitis gangrenosa (o angina de Simanovsky-Plaut-Vincent), que se produce debido a la infección de la membrana mucosa por bacterias gramnegativas Spirochaetales Borrelia vincentii, Prevotella intermedia y Fusobacterium nucleatum.

¿Qué enfermedades son causadas por fusobacterias?

A continuación, enumeraremos algunas enfermedades causadas por fusobacterias, o más precisamente, patologías que se desarrollan con su participación activa. Los médicos incluyen las siguientes:

• pulpitis de dientes cariados;
• gingivitis;
• enfermedad periodontal (periodontitis);
• osteomielitis de la mandíbula;
• flemones de diversas localizaciones;
• amigdalitis y paraamigdalitis (amigdalitis flemonosa);
• sinusitis crónica;
• absceso retrofaríngeo después de amigdalitis estreptocócica con necrosis y sepsis (síndrome de Lemierre);
• bronquiectasias;
• neumonía purulenta;
• absceso pulmonar;
• empiema de la pleura;
• abscesos cerebrales;
• inflamación purulenta de los órganos abdominales;
• balanitis erosiva y balanopostitis;
• colpitis aguda (vaginitis) y vulvitis;
• complicaciones purulentas-sépticas de los abortos médicos;
• colitis ulcerosa;
• enfermedad de Crohn;
• septicemia.

Investigadores de la Facultad de Medicina de Harvard y del Instituto de Cáncer Dana-Faber realizaron un análisis genómico de tumores de cáncer colorrectal y detectaron una cantidad anormalmente alta de fusobacterias F. nucleatum. Hasta la fecha, se están realizando estudios para confirmar (o refutar) la hipótesis de que las fusobacterias están implicadas en el desarrollo del cáncer de colon y recto. El hecho es que la proteína de superficie bacteriana adhesina A (mencionada anteriormente) se une a la glicoproteína transmembrana de las células epiteliales humanas, la E-cadherina. Esta proteína garantiza la adhesión intercelular en nuestros tejidos y puede "pegar" las células cancerosas, impidiendo su invasión. Sin embargo, las fusobacterias la neutralizan, lo que da lugar a una proliferación sin obstáculos de células cancerosas. [ 4 ], [ 5 ]

Tratamiento de Fusobacterias

El tratamiento de las fusobacterias, o mejor dicho, la terapia farmacológica de las enfermedades fusobacterianas, se realiza con antibióticos.

Entre los fármacos antibacterianos, los médicos prefieren los más activos contra F. nucleatum y F. necrophorum: clindamicina, carbenicilina, cefoxitina, cefoperazona, cefamandol, fosfimicina y ornidazol. La prescripción de un fármaco específico, naturalmente, depende del diagnóstico y del cuadro clínico de la enfermedad.

La carbenicilina (nombres comerciales: Carbecin, Fugacillin, Microcillin, Pyocyanil, etc.) actúa sólo sobre bacterias gramnegativas y se utiliza en casos de peritonitis, septicemia, meningitis, osteomielitis como parte de una terapia compleja.

El antibiótico de cefalosporina de segunda generación Cefoxitina (Mefoxin, Atralxitin, Boncefin) se recomienda para una amplia gama de enfermedades de etiología bacteriana, incluidas amigdalitis, neumonía, infecciones del tracto urinario, huesos, articulaciones, piel y tejidos blandos; se prescribe para prevenir complicaciones infecciosas después de la cirugía.

Y el medicamento Fosfomicina (Fosfomicina trometamol, Monural, Urofosfabol) se utiliza para bacteriosis urológicas: cistitis recurrente o uretritis no específica (dosis única 3 g).

Al principio del artículo, prometimos descubrir el grado de peligrosidad que representa para los humanos la diminuta fusobacteria unicelular. Si bien puede ser patógena, es imposible eliminarla de la microflora.