Gangrena del pie: signos y opciones de tratamiento

La gangrena del pie es una necrosis tisular causada por una disminución crítica del flujo sanguíneo, una infección o una combinación de ambas; suele desarrollarse en el contexto de lesiones ateroscleróticas en las arterias de las extremidades inferiores y diabetes mellitus. Clínicamente, se distingue entre la forma isquémica "seca", con momificación del tejido; la forma "húmeda", con infección y edema; y la forma "gaseosa", debida a una infección por clostridios. El tratamiento depende de la viabilidad del tejido, la gravedad de la isquemia, la presencia de infección profunda y el riesgo cardiovascular general. El abordaje moderno se basa en el trabajo en equipo: un cirujano vascular, un especialista en enfermedades infecciosas, un endocrinólogo, un podólogo y un equipo de atención de heridas. [1]

Codificar según la CIE-10 y la CIE-11

La CIE-10 utiliza varios métodos de codificación, según la etiología. Para la aterosclerosis arterial de las extremidades con gangrena, se utiliza la categoría I70.2 con la especificación «con gangrena» en las extensiones nacionales, y para la descripción principal de la gangrena sin especificar la causa, se utiliza R02 «Gangrena, no clasificada en otra parte». Para la diabetes mellitus con gangrena, las versiones nacionales suelen utilizar códigos combinados de los bloques E10-E14 e I70, que reflejan la causa y la manifestación. Es importante seguir las normas de codificación locales. [2]

En la CIE-11, el código base para la gangrena es MC85 «Gangrena», al cual se le añade el código de la enfermedad subyacente mediante coordinación posterior, como la enfermedad oclusiva aterosclerótica de las arterias de la pierna o el pie diabético. Para la úlcera diabética y la necrosis, la CIE-11 utiliza el código raíz BD54 «Úlcera del pie diabético» con modificadores de gravedad e infección. Este enfoque de agrupación refleja con mayor precisión las causas y las complicaciones. [3]

Tabla 1. Ejemplos de codificación

Sistema	Código	Cuando corresponda
CIE-10	I70.2 con la aclaración "con gangrena"	Aterosclerosis de las arterias de las extremidades con gangrena
CIE-10	R02	Gangrena sin causa aparente en el diagnóstico
CIE-11	MC85 + coordinación posterior	Gangrena como manifestación con indicación de la causa
CIE-11	BD54 + modificadores	Úlcera del pie diabético, incluso con necrosis

Epidemiología

La enfermedad arterial crónica de las extremidades inferiores afecta a cientos de millones de personas en todo el mundo, y el riesgo aumenta drásticamente con la edad y la diabetes. Las infecciones del pie diabético representan una proporción significativa de las hospitalizaciones y amputaciones de extremidades inferiores; según el IWGDF, las infecciones del pie siguen siendo la causa más común de hospitalización en personas con diabetes. Se estima que la prevalencia de úlceras en el pie a lo largo de la vida en personas con diabetes es de aproximadamente el 15-25 %. El aumento de la esperanza de vida y la alta prevalencia de factores de riesgo respaldan un incremento constante de la incidencia. [4]

Tabla 2. Hitos epidemiológicos

Indicador	Calificación
Proporción de personas con diabetes que desarrollan alguna vez una úlcera en el pie	15-25%
La principal causa de hospitalización en personas con diabetes	Infecciones en los pies
El principal factor predictivo de amputación	isquemia crónica que amenaza la extremidad y necrosis infectada

Razones

Las principales causas de gangrena del pie son la isquemia crítica debida a la aterosclerosis del segmento aortoiliofemoral y de las arterias de la pierna, así como la infección por úlceras, especialmente en la diabetes mellitus y la neuropatía. El componente isquémico produce gangrena seca con momificación del tejido, mientras que el componente infeccioso forma gangrena húmeda con edema y secreción fétida. La forma gaseosa se asocia a la mionecrosis clostridial y requiere cirugía de urgencia. Con frecuencia, ambos factores están presentes: la isquemia reduce el potencial de cicatrización y la infección acelera la destrucción tisular. [5]

Factores de riesgo

Entre los factores modificables se incluyen el tabaquismo, la dislipidemia, la hipertensión, la hiperglucemia y el mal control glucémico, la obesidad, la enfermedad renal crónica y el sedentarismo. Los factores no modificables incluyen la edad, la duración de la diabetes, la presencia de neuropatía periférica y los antecedentes de úlceras o amputaciones. La combinación de varios factores aumenta drásticamente el riesgo de ulceración, infección y necrosis. El abandono del tabaco y el tratamiento intensivo para reducir los lípidos disminuyen el riesgo de progresión de la enfermedad y de amputaciones. [6]

Tabla 3. Factores de riesgo para la gangrena del pie

Categoría	Ejemplos	Importancia práctica
Vascular	Tabaquismo, dislipidemia, hipertensión	Acelerar la aterosclerosis y la isquemia
Metabólico	Hiperglucemia, obesidad	Deteriora la respuesta inmunitaria y la cicatrización
Neuropático	Polineuropatía diabética	Pérdida de protección y lesión en el pie
historial médico	Úlcera previa, amputación	Alto riesgo de recaída

Patogenesia

La gangrena isquémica se desarrolla cuando el flujo sanguíneo es críticamente bajo, con una perfusión que cae por debajo de los umbrales necesarios para la cicatrización. Los umbrales de referencia clínicamente significativos incluyen una presión sistólica en el dedo del pie inferior a 30 mmHg y una tensión transcutánea de oxígeno inferior a 25-30 mmHg, punto en el que la probabilidad de cicatrización sin revascularización es extremadamente baja. La infección agrava la isquemia mediante edema, microtrombosis y una respuesta sistémica, acelerando la necrosis y el riesgo de sepsis. En su forma gaseosa, los clostridios producen toxinas que causan mionecrosis rápida e intoxicación sistémica. [7]

Tabla 4. Valores umbral de perfusión para predecir la cicatrización

Indicador	Umbral desfavorable	Comentario
Presión sistólica en el dedo	<30 mmHg	Baja probabilidad de curación sin revascularización
tensión transcutánea de oxígeno	<25-30 mmHg	Indica isquemia tisular grave
Índice de presión tobillo-brazo	≤0,90 patología; ≥1,40 arterias no compresibles	En caso de calcinosis medial, evaluar las presiones digitales.

Síntomas

En la gangrena seca, la zona afectada se vuelve fría y seca, con un límite nítido entre el tejido vivo y el muerto. El dolor puede variar de moderado a intenso, sobre todo por la noche. La gangrena húmeda se caracteriza por hinchazón, mal olor, secreción turbia, enrojecimiento perilesional y una reacción sistémica. La forma gaseosa se acompaña de dolor intenso desproporcionado a la exploración física, crepitación subcutánea y rápido deterioro. Suelen presentarse signos precursores: una úlcera que no cicatriza, dolor que aumenta con el reposo, frialdad y decoloración de los dedos. [8]

Clasificación, formas y etapas

En la práctica, se distingue entre gangrena seca, húmeda y gaseosa, lo que ayuda a evaluar la urgencia del desbridamiento. El sistema WIfI de la Sociedad de Cirugía Vascular es útil para estratificar el riesgo de amputación de la extremidad: se evalúan la herida, la isquemia y la infección, tras lo cual se calcula el grado de riesgo de amputación y la viabilidad de la revascularización. Para planificar la revascularización en la isquemia crónica con riesgo de amputación, se utilizan guías internacionales que tienen en cuenta el riesgo del paciente, el riesgo de amputación y la anatomía de la lesión. La evaluación estandarizada permite predecir la cicatrización y elegir la secuencia correcta de desbridamiento y restablecimiento del flujo sanguíneo. [9]

Tabla 5. Puntos de referencia clave de la clasificación WIfI

Componente	Rango	¿Qué refleja?
Herida	0-3	Desde ausencia de úlcera hasta necrosis profunda con hueso expuesto.
Isquemia	0-3	Desde la perfusión normal hasta presiones críticamente bajas
Infección	0-3	De la ausencia a la infección sistémica y la fascitis

Complicaciones y consecuencias

Sin tratamiento, la gangrena húmeda y la gangrena gaseosa evolucionan rápidamente a sepsis, fallo multiorgánico y alta mortalidad. Incluso en la forma seca localizada, la pérdida continua de perfusión amenaza con la progresión de la necrosis y la necesidad de amputaciones adicionales. A largo plazo, los pacientes presentan un mayor riesgo de infarto de miocardio y accidente cerebrovascular como manifestaciones de aterosclerosis sistémica. La revascularización y el desbridamiento oportunos y específicos de la lesión reducen el riesgo de amputación y mejoran la supervivencia. [10]

Cuándo consultar a un médico

Se requiere asistencia inmediata si aparecen signos de infección sistémica, aumento del dolor, expansión rápida de la necrosis, crepitación o secreción maloliente. Se requiere atención urgente si se presenta una úlcera que no cicatriza, dolor en reposo, dedos fríos o decoloración, o una disminución repentina o ausencia de pulso en las arterias del pie. Cualquier cambio en personas con diabetes debe considerarse potencialmente peligroso y requiere evaluación en las próximas horas. Es fundamental la derivación temprana a un cirujano vascular y a un especialista en enfermedades infecciosas. [11]

Diagnóstico

Paso 1. Evaluación clínica. Se determina la viabilidad del tejido, los signos de infección profunda, el dolor en reposo, la temperatura y la estabilidad hemodinámica. Se examinan ambos pies simultáneamente y se describen el área de necrosis, sus límites, el olor, la secreción y la presencia de crepitación. Se realiza un sondeo hasta el hueso de la úlcera para descartar osteomielitis. Se obtienen marcadores de laboratorio de inflamación. [12]

Paso 2. Microbiología. Se toma material de cultivo del tejido profundo tras el desbridamiento quirúrgico de la herida o del hueso si se sospecha osteomielitis. Los frotis superficiales tienen poca utilidad. El tratamiento de primera línea consiste en el cultivo microbiológico clásico con pruebas de sensibilidad; los métodos moleculares se reservan para situaciones especiales. [13]

Paso 3. Evaluación de la perfusión. Mida el índice tobillo-brazo, la presión digital y, si es necesario, la tensión transcutánea de oxígeno (TTO). Valores de presión sistólica digital inferiores a 30 mmHg y TTO inferiores a 25-30 mmHg indican un potencial de curación extremadamente bajo sin restablecimiento del flujo sanguíneo. En la calcificación medial, las pruebas digitales se utilizan como guía. [14]

Paso 4. Visualización. Para planificar la revascularización, se realiza una tomografía computarizada o una angiorresonancia magnética, y, de ser necesario, una angiografía invasiva. La resonancia magnética es informativa para la osteomielitis; como alternativas se incluyen la tomografía por emisión de positrones y la gammagrafía con leucocitos marcados. En casos de infección grave e isquemia, se programa una consulta con un cirujano vascular sin demora. [15]

Tabla 6. Marcadores diagnósticos y su interpretación

Prueba	Umbral de pronóstico desfavorable	Conclusión práctica
Presión en el dedo del pie	<30 mmHg	Baja probabilidad de curación sin revascularización
tensión transcutánea de oxígeno	<25-30 mmHg	Es necesario restablecer el flujo sanguíneo.
Indagando hasta el hueso	Afirmativamente	Alta probabilidad de osteomielitis
Imágenes por resonancia magnética	Edema óseo, secuestro	Confirmación de osteomielitis

Diagnóstico diferencial

Es importante diferenciar la gangrena de la fascitis necrosante, la celulitis grave, el síndrome de neuroartropatía diabética y las úlceras tróficas profundas sin necrosis. La fascitis necrosante se caracteriza por un dolor desproporcionado con respecto a la exploración física, una progresión rápida, inestabilidad sistémica y requiere desbridamiento quirúrgico extenso inmediato y cuidados intensivos. La gangrena gaseosa se caracteriza por la presencia de gas en los tejidos e intoxicación grave. Ante la duda, se opta por la exploración quirúrgica precoz. [16]

Tabla 7. ¿Qué simula la gangrena del pie?

Estado	Rasgos distintivos	Táctica
Fascitis necrosante	Propagación rápida, dolor intenso y desproporcionado, toxicidad sistémica	Saneamiento radical urgente y antibióticos
Celulitis severa	Enrojecimiento e hinchazón difusos sin necrosis	Antibióticos sistémicos y monitorización
Neuroosteoartropatía	Deformidad del pie, piel caliente, dolor mínimo	Control de descarga e intercambio
Úlcera profunda sin necrosis	La parte inferior es granulada, sin costras negras.	Terapia de heridas y prevención de infecciones

Tratamiento

El principio básico es «primero salvar vidas, luego extremidades». Si se presentan signos de sepsis, tejido necrótico o formación de gas, se requiere exploración quirúrgica inmediata y desbridamiento de la lesión, junto con el inicio simultáneo de antibioticoterapia empírica de amplio espectro y soporte intensivo. La eliminación del tejido necrótico reduce la carga microbiana y la toxemia, y crea las condiciones para una mayor cicatrización. La decisión sobre la extensión del desbridamiento se toma durante la cirugía, teniendo en cuenta la viabilidad del tejido. [17]

La antibioticoterapia se selecciona en función de los patógenos probables y la gravedad de la infección. Para las infecciones leves de tejidos blandos en climas templados, se recomienda una cobertura inicial contra cocos grampositivos aerobios, mientras que para las infecciones moderadas a graves, se requiere un régimen de amplio espectro que cubra bacterias gramnegativas y anaerobias hasta obtener los resultados del cultivo. No se recomienda la cobertura empírica contra Pseudomonas aeruginosa en climas templados sin factores de riesgo. La duración del tratamiento suele ser de hasta 2 semanas para las infecciones de tejidos blandos, hasta 3 semanas tras amputaciones menores con márgenes óseos positivos y aproximadamente 6 semanas para la osteomielitis sin resección ósea. [18]

El desbridamiento quirúrgico precoz y completo es fundamental para el control de la infección. En infecciones moderadas a graves, se recomienda la cirugía temprana (dentro de las 24-48 horas), seguida de revisiones de la herida según sea necesario. En casos de osteomielitis, se prefiere la resección del hueso infectado, junto con antibióticos sistémicos; en algunos pacientes con lesiones en el antepié, es posible un tratamiento conservador con una selección rigurosa. La elección del tratamiento la determina un equipo multidisciplinario. [19]

Restablecer el flujo sanguíneo es el segundo pilar fundamental del éxito del tratamiento, especialmente en casos de isquemia y necrosis. La decisión de revascularizar se basa en la estratificación del riesgo de la extremidad, los parámetros de perfusión y la anatomía de la lesión. El objetivo es establecer una vía arterial directa al lecho de la herida, teniendo en cuenta la arteria prioritaria en el pie. Se utilizan métodos endovasculares y cirugías de bypass abiertas; la elección depende de la anatomía y el riesgo general. [20]

Las intervenciones endovasculares incluyen la angioplastia con balón, la colocación de stents y el uso de dispositivos modernos recubiertos. Sus ventajas incluyen una menor invasividad y una recuperación más rápida, especialmente en pacientes con alto riesgo quirúrgico. Para lesiones extensas y calcificación de la pierna, se prefiere la experiencia y una cuidadosa selección del instrumental, a veces en combinación con aterectomía direccional. La permeabilidad se monitoriza clínicamente y mediante pruebas no invasivas. [21]

Las reconstrucciones abiertas siguen siendo valiosas en casos de anatomía compleja y donde se esperan resultados duraderos. El injerto de derivación a las arterias distales del pie sigue siendo una opción para la isquemia refractaria en presencia de una vena adecuada. La elección del nivel de amputación cuando no se puede restablecer el flujo sanguíneo se determina por los parámetros de perfusión y la viabilidad del tejido. El objetivo es crear un muñón funcional y mantener la capacidad de soportar peso. La rehabilitación comienza precozmente con la introducción de ortesis. [22]

La prevención secundaria sistémica es obligatoria para todos los pacientes. Se recomienda el uso de estatinas de alta intensidad con objetivos de lipoproteínas de baja densidad (LDL), control de la presión arterial y la glucemia, y el abandono total del tabaquismo. En pacientes sintomáticos y tras la revascularización, se considera la terapia antitrombótica combinada con rivaroxabán a dosis bajas en combinación con aspirina, con un riesgo de sangrado aceptable, lo que reduce el riesgo de eventos cardiovasculares y de extremidades graves. [23]

El tratamiento local de las heridas incluye una adecuada descarga de presión, cambios regulares de apósitos, control de la humedad y la biopelícula, y corrección oportuna de los bordes de la herida. La presión negativa es apropiada después del desbridamiento y con perfusión suficiente; no se recomienda como monoterapia para la infección activa. La oxigenoterapia y los agentes antibacterianos tópicos no se consideran tratamientos de rutina para las infecciones del pie. [24]

El apoyo nutricional y el manejo de las comorbilidades mejoran las probabilidades de curación. Las deficiencias de proteínas, vitaminas y oligoelementos se asocian con una progresión prolongada de la enfermedad y complicaciones infecciosas. Los pacientes con enfermedad renal crónica e insuficiencia cardíaca requieren ajustes individualizados en la terapia y los volúmenes de infusión. La educación del paciente sobre el cuidado de los pies reduce el riesgo de recurrencia. [25]

Los métodos adyuvantes se utilizan de forma selectiva. La oxigenación hiperbárica y la oxigenación local no se recomiendan como tratamientos para la infección del pie en sí; las decisiones sobre su uso se toman únicamente como parte de un programa integral tras la restauración del flujo sanguíneo y el desbridamiento, con justificación específica. Los métodos experimentales se consideran dentro del marco de los protocolos clínicos. En ausencia de condiciones para la preservación de la extremidad, el énfasis se centra en los objetivos paliativos y la calidad de vida. [26]

Tabla 8. Tratamiento antibiótico de la infección del pie en personas con diabetes: directrices

Situación	tácticas iniciales	Duración prevista
Infección leve de tejidos blandos	Recubrimiento de cocos grampositivos aerobios	Aproximadamente 1-2 semanas
Infección de moderada a grave	Régimen amplio que cubra bacterias gramnegativas y anaerobias, seguido de una desescalada.	Aproximadamente 2 semanas para tejidos blandos
Tras una amputación "menor" con margen óseo positivo	Terapia dirigida basada en la sensibilidad	Hasta 3 semanas
Osteomielitis sin resección ósea	Terapia dirigida basada en la sensibilidad	Aproximadamente 6 semanas

Tabla 9. El papel de la revascularización en la gangrena

Objetivo	Métodos endovasculares	derivaciones abiertas
Restablecer el flujo directo al charco de la herida	Menos invasivo, recuperación más rápida	Alta durabilidad con anatomía compleja
Control de síntomas y curación	Eficaz con la anatomía adecuada	Preferido para oclusiones prolongadas
Restricciones	Riesgo de reestenosis, necesidad de retratamiento	Mayor riesgo quirúrgico precoz

Prevención

La prevención incluye la revisión diaria de los pies, el uso de calzado y plantillas adecuadas, el cuidado regular de las uñas y la piel, y el tratamiento oportuno de callosidades y durezas. Los pacientes con diabetes deben someterse a una estratificación de riesgo al menos anualmente, y con mayor frecuencia si presentan un riesgo elevado, además de recibir capacitación en el autocontrol de la enfermedad. Dejar de fumar y controlar la glucemia, los lípidos y la presión arterial reduce el riesgo de ulceración y complicaciones graves. La presencia de cualquier úlcera requiere la derivación temprana a un equipo multidisciplinario especializado. [27]

Pronóstico

El pronóstico depende de la rapidez con que se inicie el tratamiento, la profundidad y extensión de la necrosis, la perfusión tisular y la eficacia del desbridamiento. La restauración rápida del flujo sanguíneo, junto con un desbridamiento adecuado y una terapia antibacteriana apropiada, aumenta considerablemente la probabilidad de salvar la extremidad. Los retrasos en el diagnóstico y el tratamiento incrementan el riesgo de amputación mayor y muerte. El pronóstico a largo plazo mejora con la prevención secundaria y la observación. [28]

Preguntas frecuentes

¿Se trata realmente de gangrena, o solo de una costra negra sobre la úlcera?
La gangrena se manifiesta con signos de tejido necrótico con un borde definido o, por el contrario, en expansión, cambios de temperatura y color, un olor desagradable y signos sistémicos de infección. El diagnóstico final lo realiza un médico tras la exploración y, si fuera necesario, la revisión de la herida. Ante cualquier duda, se justifica un tratamiento urgente. [29]

¿Es posible tratar la infección solo con antibióticos, sin cirugía?
En presencia de necrosis, y especialmente en infecciones profundas, es necesario el desbridamiento quirúrgico, ya que los antibióticos penetran poco en el tejido muerto; este se combina con terapia antibacteriana y restablecimiento del flujo sanguíneo. Las excepciones son limitadas y requieren una selección estricta. [30]

¿Cuándo es necesaria la revascularización?
Si los parámetros de perfusión son bajos o hay signos de dolor isquémico en reposo, las úlceras no cicatrizan y la necrosis aumenta, se indica la restauración del flujo sanguíneo lo antes posible. El objetivo es asegurar el flujo directo al lecho de la herida, permitiendo así la cicatrización. [31]

¿Merece la pena la oxigenoterapia hiperbárica?
No se recomienda como tratamiento para la infección del pie en sí misma; no sustituye el desbridamiento ni la restauración del flujo sanguíneo. Se considera únicamente como parte de un programa individualizado para indicaciones claras. [32]

¿Qué umbrales de perfusión se consideran críticos?
Una presión sistólica en la punta del dedo inferior a 30 mmHg y una tensión transcutánea de oxígeno inferior a 25-30 mmHg suelen indicar una probabilidad extremadamente baja de curación sin reconstrucción. La decisión se toma en función del cuadro clínico general. [33]