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Gangrena gaseosa
Último revisado: 04.07.2025
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Código CIE-10
A48.0 Gangrena gaseosa.
¿Qué causa la gangrena gaseosa?
La gangrena gaseosa es causada por cuatro especies de clostridios anaeróbicos formadores de esporas: Clostridium perfringens, Clostridium oedematiens, Clostridium septicum, Clostridium histolyticum y, a veces, Clostridium novyi.
¿Cómo se desarrolla la gangrena gaseosa?
Los clostridios están muy extendidos en el ambiente externo, principalmente en el suelo, donde existen en forma de esporas y entran al cuerpo humano a través de daños en la piel (abrasiones, rasguños).
- Un factor importante que contribuye al desarrollo de la infección anaeróbica es la oxigenación deteriorada.
- Por lo general, la situación se presenta en casos de canales profundos, mala comunicación de la cavidad con el ambiente externo, lesión del vaso principal y aplicación prolongada de un torniquete en la extremidad, así como en pacientes con insuficiencia arterial crónica.
- Un antecedente favorable es la presencia de una gran masa de tejido aplastado y magullado y de factores que reducen la resistencia general del organismo.
- En condiciones anaeróbicas, los microorganismos comienzan a multiplicarse rápidamente, formando toxinas que tienen un efecto dañino sobre los tejidos circundantes y contribuyen a la rápida propagación de la necrosis.
- Los clostridios secretan exotoxinas complejas que constan de varias fracciones, de estructura coloidal, que tienen un efecto sistémico y local pronunciado; las fracciones más activas incluyen:
- lecitinasa C (acción necrosante y hemolítica pronunciada),
- hemolisina (efecto necrosante pronunciado, efecto cardiotóxico específico),
- colagenasa (lisis de estructuras proteicas),
- hialuronidasa (factor de penetración),
- fibrinolisina,
- neuraminidasa (destrucción de los receptores inmunes en los glóbulos rojos),
- hemaglutinina (inhibe la fagocitosis) y otros.
- La función sacarolítica conduce a la destrucción del glucógeno, y la función proteolítica conduce a la destrucción de las proteínas y su fusión.
- Los clostridios se caracterizan por la formación de gas y edema, con una rápida propagación a lo largo de los haces vasculonerviosos y significativamente antes de la formación de edema de la piel y del tejido subcutáneo.
- Bajo la influencia de la toxina, se desarrollan trombosis de venas y arterias, parálisis y alteración de la permeabilidad de los vasos del lecho microcirculatorio.
- El plasma y los elementos formes de la sangre entran en la zona de necrosis.
- Los trastornos circulatorios locales contribuyen al crecimiento de la necrosis y la rápida absorción de toxinas bacterianas y productos de descomposición conduce a una intoxicación grave y a una disminución de la presión arterial sistémica.
- El período de incubación de la infección anaeróbica por clostridios dura desde varias horas hasta 2-3 semanas, en promedio 1-7 días, y cuanto más corto es, más grave es el curso y el pronóstico desfavorable.
¿Cómo se manifiesta la gangrena gaseosa?
La infección clostridial aguda se caracteriza por un proceso necrótico pronunciado, edema masivo y formación de gas.
- El crepitus se considera un síntoma específico (al palpar debajo de los dedos hay una sensación similar al crujido de la nieve).
- En la mayoría de los casos, el inicio de la enfermedad es violento, con desarrollo rápido de intoxicación grave.
- La infección clostridial clásica se caracteriza por:
- edema pronunciado sin hiperemia,
- dolores intensos y estallantes,
- ampollas con contenido hemorrágico y manchas verdosas en la piel,
- disminución de la temperatura local,
- Necrosis masiva del tejido conectivo y de las estructuras musculares, imbibición por productos de descomposición, por esta razón los músculos parecen carne hervida, prolapso en la herida,
- exudado turbio de naturaleza no purulenta, a menudo hemorrágico, con olor desagradable,
- Síntomas de acumulación de gas: crepitación, aparición de burbujas al presionar el borde de la herida y en el examen radiográfico los tejidos blandos tienen un aspecto plumoso y en capas.
- La infección anaeróbica se caracteriza por una rápida progresión de los síntomas locales y la propagación del proceso.
- Después de unos días, la microflora aeróbica con signos de infección purulenta generalmente se une a la anaeróbica.
La gangrena gaseosa tiene cuatro etapas
En la etapa inicial (gangrena gaseosa limitada), los pacientes se quejan de dolor. La herida está seca con una capa grisácea, la necrosis es prácticamente sin secreción o presenta una pequeña cantidad de exudado parduzco. El edema se observa solo alrededor de la herida; la piel en esta zona está tensa, brillante y pálida con un ligero tono amarillento ("edema blanco", "cara blanca").
En la etapa de propagación, a medida que el proceso progresa, la hinchazón y la formación de gases aumentan y se extienden a lo largo de la extremidad. La naturaleza del dolor cambia y se vuelve intenso. Los tejidos de la herida se vuelven inertes y secos, los músculos sobresalen, opacos, frágiles y sin sangre. La piel adquiere un color amarillento-pálido que se extiende ampliamente desde la herida, y se observan manchas bronceadas o marmóreas en la zona afectada.
En la tercera etapa, la extremidad se enfría, no se detecta la pulsación periférica, el dolor cesa y la sensibilidad se ve afectada. La extremidad está pálida y muy inflamada; el edema y los gases se extienden al cuerpo, y se presentan ampollas con exudado marrón o hemorrágico. La herida está sin vida, los músculos parecen "carne hervida" y es posible que se presente secreción sanguinolenta y purulenta en la profundidad de la herida.
En la cuarta etapa (sepsis) hay secreción purulenta en la herida, se observan intoxicación grave y focos metastásicos purulentos a distancia.
Síntomas tempranos de infección anaeróbica: ansiedad marcada del paciente, agitación, verbosidad, seguida de inhibición extrema, adinamia, trastornos de la orientación temporal y espacial, temperatura corporal elevada, taquicardia e hipotensión. A medida que el proceso progresa, se desarrolla insuficiencia hepática y renal, lo que provoca ictericia parenquimatosa, que aumenta debido a la hemólisis tóxica, oliguria y anuria.
[ ¿Cómo se reconoce la gangrena gaseosa?
La gangrena gaseosa se diagnostica basándose en una evaluación de la naturaleza del síndrome doloroso, la tasa de aumento del edema y la necrosis, la presencia de crepitación, la naturaleza del exudado y el color de la piel.
- Se observa una disminución de la temperatura de la extremidad afectada, en contraste con la inflamación causada por una infección no clostridial.
- Los exámenes de rayos X y ultrasonidos revelan acumulación de gas en los tejidos blandos, y el gas generalmente se propaga a través de espacios sueltos del tejido celular con fragmentación de segmentos musculares.
- Pruebas de laboratorio: disminución de los niveles de hemoglobina y hematocrito, leucocitosis alcanza 15-20x109/l con desplazamiento de la fórmula leucocitaria hacia la izquierda, aumento de la VSG.
- La bacterioscopia de la secreción de la herida con tinción de Gram de la preparación muestra bacilos grampositivos “gruesos” y de grosor desigual, lo que confirma el diagnóstico de infección por clostridios.
Diagnóstico diferencial
Se realiza en caso de mionecrosis por estreptococos anaeróbicos, infiltrados urinarios, celulitis crepitante y necrosis en la angiopatía diabética.
¿Cómo se trata la gangrena gaseosa?
El paciente está aislado en una habitación separada; las condiciones sanitarias e higiénicas de la habitación deben excluir la posibilidad de propagación por contacto de agentes infecciosos.
Es necesario realizar una desinfección oportuna y adecuada de instrumental médico, equipos, locales, artículos de aseo y apósitos.
El complejo de tratamiento patogénico incluye los siguientes componentes principales:
- desbridamiento quirúrgico adecuado de la herida;
- prevención de la proliferación y propagación de bacterias mediante la oxigenación del sitio de infección, utilizando agentes antibacterianos y sueros específicos;
- Corrección de cambios en las funciones de órganos y sistemas mediante infusión y terapia anticoagulante, inmunocorrección e inmunoestimulación;
- Neutralización de la acción de las toxinas circulantes mediante la introducción de anatoxinas específicas y el uso de métodos de desintoxicación extracorpórea.
La gangrena gaseosa requiere el uso de tres tipos de intervenciones quirúrgicas:
- Amplia disección de los tejidos afectados - incisiones en "lampas" con apertura de las aponeurosis, vainas fasciales hasta el hueso, con el fin de airear adecuadamente la herida y eliminar el líquido del edema que contiene una gran cantidad de toxinas;
- escisión de los tejidos afectados, principalmente músculos;
- amputación (exarticulación) de una extremidad por encima del nivel del tejido viable determinado visualmente, sin la aplicación de suturas primarias.
La terapia antibacteriana de la infección clostridial hasta determinar la sensibilidad de los patógenos se realiza con dosis altas de penicilina (20-30 millones de UI por día por vía intravenosa).
Más eficaz es el uso de una combinación de penicilinas y aminoglucósidos, cefalosporinas y aminoglucósidos.
Los fármacos que actúan selectivamente sobre los anaerobios son ampliamente utilizados: clindamicina (dalacina), cloranfenicol, metronidazol, carbenicilina, rifampicina, soluciones de furazidina, dioxidina, etc.
La sueroterapia implica la administración de sueros antigangrenosos.
Una ampolla de suero polivalente estándar contiene 10.000 UI de anatoxinas contra tres tipos de patógenos (Cl. perfringens, oedematiens y septicum). Clostridium histolyticum es poco frecuente.
En casos de daño extenso o contaminación severa de la herida, se administra un suero antigangrenoso polivalente con fines profilácticos a una dosis profiláctica promedio de 30.000 UI.
La baroterapia con oxígeno (tratamiento en una cámara de presión en condiciones de mayor presión de oxígeno) juega un papel importante en el tratamiento; ayuda a reducir la cantidad de patógenos y previene la formación de formas resistentes de microbios.
¿Cuál es el pronóstico de la gangrena gaseosa?
La gangrena gaseosa tiene un pronóstico desfavorable; los pacientes se recuperan con un diagnóstico temprano y un tratamiento oportuno y adecuado.