Glaucoma facomórfico: causas, síntomas y tratamiento

El glaucoma facomórfico es una variante del glaucoma secundario de ángulo cerrado causado por una catarata intumescente relacionada con la edad: el cristalino engrosado empuja el diafragma iris-cristalino hacia adelante, estrechando el ángulo de la cámara anterior y causando bloqueo pupilar con un aumento brusco de la presión intraocular. Esta afección se clasifica como glaucoma inducido por el cristalino y requiere atención de emergencia, ya que un ataque prolongado daña el nervio óptico y reduce irreversiblemente la visión. A diferencia de las crisis primarias de ángulo cerrado, el glaucoma facomórfico se debe a un cristalino deformado y no a un ángulo estrecho congénito. [1]

La presentación clínica suele ser aguda: dolor intenso en ojos y cabeza, visión borrosa, halos alrededor de las luces y náuseas. El examen revela edema corneal, cámara anterior poco profunda, cataratas maduras o hipermaduras, tono alto y ángulo cerrado en la gonioscopia. Sin tratamiento, pueden presentarse complicaciones graves, que van desde hipertensión persistente hasta atrofia del nervio óptico y pérdida de visión. [2]

La idea estratégica principal: los tratamientos con medicamentos y láser son necesarios para mejorar la agudeza visual y preparar el ojo, pero solo la extracción de cataratas puede desactivar permanentemente el mecanismo de la enfermedad. En la mayoría de los casos, tras la presión y la estabilización corneal, se realiza una facoemulsificación con implantación de una lente artificial. En algunos casos, se realiza previamente una iridotomía periférica con láser y, en otras situaciones, una iridoplastia para acelerar el ángulo. [3]

En los últimos años, se han perfeccionado los algoritmos de diagnóstico y tratamiento: la tomografía de coherencia óptica del segmento anterior y la biomicroscopía ultrasónica se utilizan cada vez más para verificar el mecanismo de cierre, y se está debatiendo el papel de la extracción temprana del cristalino en el período agudo, así como el papel de las técnicas láser como puente a la cirugía. Estos avances aumentan la probabilidad de preservar la visión y reducen el riesgo de crisis recurrentes. [4]

Código según CIE-10 y CIE-11

La CIE-10-CM no tiene un código específico para el "glaucoma facomórfico". La afección se clasifica como "glaucoma secundario a otras enfermedades oculares", especificando el ojo afectado y el estadio: H40.51X_ (ojo derecho), H40.52X_ (ojo izquierdo), H40.53X_ (ambos ojos), donde el séptimo carácter, "X0-X4", codifica el estadio. Si no se especifica el ojo, se codifica H40.50X_. En la práctica, también se codifican las cataratas concomitantes. [5]

La CIE-11 utiliza la categoría "9C61.3 Glaucoma secundario de ángulo cerrado". El mecanismo de "bloqueo pupilar" se codifica en la subcategoría 9C61.30, tras lo cual, mediante poscoordinación, se añaden códigos de expansión: lateralidad y factor causal (p. ej., catarata), lo que resulta en una designación más precisa del diagnóstico por "grupos". Este enfoque modular se describe formalmente en las directrices de la CIE-11. [6]

Tabla 1. Cómo se codifica el glaucoma facomórfico

Situación	CIE-10-CM (ejemplo)	Explicación	CIE-11 (código de raíz)	Coordinación de puestos
Glaucoma facomórfico, ojo derecho, estadio no especificado	H40.51X0	"Glaucoma secundario a otras enfermedades oculares"	9C61.30	Añadir lateralidad e indicación de catarata.
Lo mismo, ambos ojos, etapa grave.	H40.53X3	Proceso bilateral, etapa grave	9C61.30	Lateralidad "XK9J", causa "catarata"
Ojo no especificado	H40.50X_	Se utiliza cuando no se especifica lo contrario	9C61.3	Con posterior aclaración cuando los datos estén disponibles

Epidemiología

La proporción de glaucomas inducidos por el cristalino depende de la estructura de la atención oftalmológica: son más comunes en regiones con consultas tardías para cirugía de cataratas. En una auditoría hospitalaria de siete años en Malasia, los glaucomas inducidos por el cristalino representaron el 1,08 % de 7468 cirugías de cataratas, lo que refleja la carga clínica real. [7]

En muchas series indias, la variante facomórfica predominó entre los glaucomas inducidos por el cristalino: entre el 58 % y el 68 % de las muestras, mientras que el glaucoma facolítico fue menos común. En un estudio clínico, la incidencia general del glaucoma inducido por el cristalino fue del 0,15 % de todos los pacientes con cataratas. Estas estimaciones ilustran la alta proporción de cataratas tardías en la estructura de causas. [8]

Los datos históricos muestran que una proporción significativa de pacientes alcanza una agudeza visual de 0,5 o superior tras un tratamiento oportuno, pero el resultado depende en gran medida de la duración del episodio de presión arterial elevada antes de la intervención. Esto subraya la importancia del diagnóstico temprano y la derivación a cirugía. [9]

Los datos sobre la prevalencia poblacional pura del glaucoma facomórfico son limitados: la enfermedad se adapta a la demografía de las cataratas y a la disponibilidad de cirugía. En países con amplios programas de extracción temprana de cataratas, el glaucoma facomórfico es menos común que en regiones con acceso limitado a la cirugía. [10]

Tabla 2. Frecuencia de glaucomas inducidos por lentes en diferentes series

Fuente	Volumen	Participación inducida por lentes	La proporción de facomórficos en el grupo inducido por lente
Malasia, 7 años	7.468 cataratas	1,08%	No especificado
India, ensayo clínico	100 casos de "inducción de lentes"	-	58-59%
India, retrospectivamente	0,15% de cataratas	0,15%	58,86%

Razones

La causa subyacente es un aumento del grosor del cristalino debido a una catarata madura o intumescente. Este engrosamiento estrecha la cámara anterior, aumenta el contacto entre el iris y la cápsula anterior y crea un bloqueo pupilar. Esto provoca un rápido aumento de la presión, el cierre del ángulo y el edema corneal, lo que afecta la visión diagnóstica y láser. [11]

Los cambios traumáticos en el cristalino y las subluxaciones pueden desencadenar el mecanismo, pero el escenario clásico son las cataratas "sobremaduras" relacionadas con la edad y de presentación tardía. La anatomía juega un papel importante: un eje ocular corto, una cámara anterior poco profunda y un cristalino relativamente grueso aumentan el riesgo de desplazamiento anterior del diafragma. [12]

Además del factor mecánico del bloqueo pupilar, también contribuyen los componentes inflamatorios: células y proteínas en la cámara anterior, edema corneal reactivo, lo que crea un círculo vicioso de "presión alta - mala visión - retraso en el tratamiento". Por ello, el algoritmo incluye un control rápido de la presión y la transparencia óptica mediante medicación. [13]

Se han descrito situaciones clínicas en las que los mióticos tradicionales (p. ej., pilocarpina) empeoran paradójicamente la situación al desplazar el diafragma anteriormente y aumentar el cierre angular; estos agentes no suelen utilizarse en el glaucoma facomórfico. Esto resalta aún más la diferencia entre esta afección y la crisis primaria de cierre angular. [14]

Tabla 3. Mecanismos principales y su contribución

Mecanismo	Lo que está sucediendo	Resultado clínico
Intumescencia del cristalino	Engrosamiento, desplazamiento anterior	Constricción angular, bloqueo pupilar
Inflamación reactiva	Células y proteínas en la cámara.	Aumento de presión adicional
Edema corneal	Turbidez del medio ambiente	Complica el láser y el diagnóstico.
La paradoja miótica	Desplazamiento anterior del diafragma	Deterioro del cierre angular

Factores de riesgo

Los factores principales son las cataratas maduras o hipermaduras y la presentación tardía a cirugía. Cuanto más tiempo viva un paciente con cataratas graves, mayor será la probabilidad de engrosamiento del cristalino y cierre angular mecánico. Esto explica las diferencias geográficas en la incidencia. [15]

Las predisposiciones anatómicas incluyen un eje ocular corto, una cámara anterior poco profunda, un ángulo anatómico estrecho y un cristalino relativamente grueso. Estas características son más comunes en personas mayores y pueden asociarse con hipermetropía. Cuando están presentes, las cataratas cierran el ángulo del ojo con mayor rapidez. [16]

Los cambios traumáticos y las subluxaciones del cristalino, el síndrome de pseudoexfoliación y los episodios previos de bloqueo angular primario aumentan el riesgo. En la práctica, todos los pacientes con cataratas hipermaduras se consideran en riesgo, especialmente aquellos con acceso quirúrgico deficiente. [17]

Es importante considerar la medicación: el uso de mióticos puede empeorar el cierre en casos de glaucoma facomórfico, por lo que la automedicación con "caídas de presión" sin un diagnóstico preciso es peligrosa. Las decisiones sobre el tratamiento deben ser tomadas por un oftalmólogo tras la gonioscopia y la evaluación de la estructura del segmento anterior. [18]

Tabla 4. ¿Quiénes corren un riesgo especial de padecer glaucoma facomórfico?

Factor	¿Por qué aumenta el riesgo?	Consecuencia práctica
Catarata hipermadura	Engrosamiento del cristalino	Se necesita cirugía temprana
Cámara anterior poco profunda, eje corto	Es más fácil cerrar la esquina.	Monitorear con más frecuencia, evitar retrasos
Subluxaciones, traumatismos del cristalino	Componente mecánico	Tienen un umbral bajo para la cirugía.
Uso de mióticos	Desplazamiento anterior del diafragma	No utilizar sin un diagnóstico preciso.

Patogenesia

El eslabón clave es el bloqueo pupilar: el aumento de la resistencia al flujo del humor acuoso a través de la pupila, en el contexto del desplazamiento anterior del iris, provoca una diferencia de presión entre las cámaras posterior y anterior. El iris se "succiona" hacia la cápsula anterior del cristalino, la periferia se curva y bloquea el drenaje en el ángulo. [19]

Una catarata intumescente engrosa el cristalino y desplaza el diafragma hacia adelante. Inicialmente, el ángulo se cierra funcionalmente, y luego se forman sinequias anteriores que refuerzan el bloqueo y dificultan la recuperación de la hidrodinámica normal incluso después de la resolución del ataque. Por lo tanto, el tiempo necesario para la intervención es crucial. [20]

El edema y la inflamación corneales se acompañan de mecanismos neurogénicos de dolor y náuseas, y la visibilidad del láser se ve afectada. El objetivo del médico es reducir rápidamente la presión, "transparentar" la córnea y eliminar la obstrucción; tras la estabilización, eliminar la catarata, lo que elimina radicalmente el factor mecánico. [21]

La visualización moderna del segmento anterior (tomografía de coherencia óptica, biomicroscopía ultrasónica) permite visualizar el ángulo estrecho, el contacto del iris con la cápsula y la posición del cristalino, diferenciando el mecanismo facomórfico de otras causas de cierre (disposición del cristalino, distrofia “acuosa”, etc.). [22]

Síntomas

Dolor agudo en el ojo y en un lado de la cabeza, disminución de la visión, halos de color arcoíris alrededor de las fuentes de luz y enrojecimiento son síntomas típicos de inicio. Náusea y vómitos suelen acompañar esto. El examen revela córnea opaca debido al edema, pupila dilatada o anormalmente reactiva y cámara anterior poco profunda. [23]

La presión intraocular está significativamente elevada; la presión sobre el ojo a través del párpado se percibe como una densidad similar a una piedra. La gonioscopia revela un ángulo estrecho o cerrado, a veces con sinequias anteriores. Debido a la mala visibilidad, algunos datos se aclaran tras la reducción inicial de la presión y la disminución de la inflamación. [24]

La biomicroscopía revela signos de cataratas maduras o hipermaduras, opacidades inflamatorias del líquido de la cámara anterior (células y proteínas). Estos signos, combinados con el cierre angular, conducen al diagnóstico de glaucoma facomórfico. [25]

Cabe recordar que en pacientes mayores, los síntomas pueden ser vagos, con quejas de visión borrosa y dolor moderado. Ante cualquier catarata madura y una cámara anterior poco profunda, el médico debe descartar un mecanismo de ángulo cerrado en el lado afectado. [26]

Tabla 5. Síntomas y signos objetivos

Firmar	¿Qué sugiere un glaucoma facomórfico?
Dolor agudo, náuseas	Aumento rápido de la presión
Círculos de arcoíris, niebla	Edema corneal
Cámara frontal pequeña	Desplazamiento anterior del diafragma
Catarata madura	La razón del mecanismo de bloqueo

Clasificación, formas y etapas

Desde el punto de vista mecanístico, el glaucoma facomórfico se clasifica como "glaucoma secundario de ángulo cerrado con bloqueo pupilar" y forma parte de un grupo más amplio de glaucomas "inducidos por el cristalino". Dentro de este grupo, también se distinguen las formas facolíticas (debidas a la fuga de proteínas), las de fuga de partículas del cristalino (tras la rotura de la cápsula) y las "facoantigénicas" (inmunitarias). [27]

Según la evolución de la enfermedad, se distingue entre ataques agudos y progresión subaguda, acompañada de molestias prolongadas y deterioro visual. Cuanto más dura el cierre funcional, mayor es el riesgo de sinequias y cronicidad. Esto influye en la estrategia: en ocasiones, se añade goniosinequiólisis a la extracción de cataratas. [28]

Los estadios del daño glaucomatoso (leve, moderado, grave) se basan en el estado de la cabeza del nervio óptico y el campo visual. Estos estadios son importantes para la codificación en la CIE-10-MC, donde el séptimo carácter refleja la gravedad. En la CIE-11, el detalle se logra mediante la poscoordinación. [29]

La condición del otro ojo se considera por separado: puede tener predisposición anatómica al cierre, por lo que a menudo es necesaria una iridotomía láser profiláctica antes del alta. Esta es la recomendación estándar para los casos agudos de cierre angular. [30]

Tabla 6. Glaucoma inducido por lente: ¿cuáles son las diferencias?

Subtipo	Mecanismo	La clave para la curación
Facomórfico	Cristalino hinchado, bloqueo pupilar, cierre angular	Reducción de la presión → eliminación de cataratas; el láser como puente
Facolítico	Fuga de proteínas de catarata hipermadura, ángulo abierto	Antiinflamatorio + reducción de la presión arterial → eliminación de cataratas
Partículas del cristalino	Fragmentos después de una lesión/cirugía, bloqueo trabecular	Eliminación de partículas + reducción de presión
Facoantigénico	Reacción inmune a las proteínas del cristalino	Inmunomodulación + cirugía

Complicaciones y consecuencias

Si la presión alta se mantiene prolongada, se desarrolla neuropatía óptica glaucomatosa: adelgazamiento de la zónula neurorretiniana del disco, defectos del campo visual y disminución de la sensibilidad al contraste y al color. Estos cambios son parcialmente irreversibles, por lo que el tiempo hasta la cirugía es crucial. [31]

Los episodios repetidos o prolongados resultan en sinequias anteriores y un ángulo persistentemente estrecho, lo que dificulta el acceso a la malla trabecular incluso después de la cirugía de cataratas. En estos casos, se añaden técnicas que restauran la anatomía del ángulo, como la goniosinequiólisis. [32]

La presión alta aumenta el riesgo de hemorragia coroidea durante la cirugía y en el postoperatorio temprano. La estabilización de la presión preoperatoria reduce estos riesgos y mejora la transparencia corneal para una cirugía segura. [33]

Finalmente, sin profilaxis, el otro ojo puede experimentar una crisis similar. Las guías internacionales recomiendan que un oftalmólogo examine y, si está indicado, proteja previamente el otro ojo con iridotomía láser. [34]

Cuándo consultar a un médico

Inmediatamente: si experimenta dolor ocular agudo, visión borrosa, círculos de colores alrededor de las luces, pérdida repentina de la visión o náuseas. Estos son signos típicos de cierre angular y presión arterial alta, que requieren examen y tratamiento inmediatos. [35]

Se requiere tratamiento urgente si se presentan síntomas similares en una persona con cataratas maduras conocidas. Incluso si el dolor es moderado, una cámara anterior poco profunda y una córnea opaca pueden ocultar un proceso grave. La automedicación con analgésicos o gotas oftálmicas al azar es inaceptable. [36]

En un futuro próximo, si se observa deterioro progresivo de la visión debido a cataratas, pupila estrecha y episodios de molestias. El descubrimiento de una cámara anterior poco profunda y un ángulo estrecho durante un examen de rutina es motivo para planificar una cirugía de cataratas oportuna antes de que se presente una crisis. [37]

Tras un ataque, para evaluar el ojo contralateral y prevenir una recaída, se suele realizar una iridotomía láser del ojo contralateral antes del alta, una vez estabilizada la presión. [38]

Diagnóstico

Paso 1. Confirmación clínica: síntomas, agudeza visual, examen con lámpara de hendidura. Se evalúan el edema corneal, la profundidad de la cámara anterior, la presencia de cataratas maduras y la respuesta pupilar. Se mide la presión intraocular con un tonómetro de aplanación (en caso de edema severo, tras una reducción parcial de la presión). [39]

Paso 2. Gonioscopia para evaluar el ángulo: se determinan el grado de cierre y las sinequias. Si la córnea está opacada, se reduce inicialmente la presión y se utilizan agentes para mejorar temporalmente la transparencia corneal (p. ej., glicerina). Posteriormente, se repite la gonioscopia y, si es posible, se realizan procedimientos con láser. [40]

Paso 3. Imágenes del segmento anterior. La tomografía de coherencia óptica del segmento anterior y la biomicroscopía ultrasónica muestran la posición del iris y el cristalino, la amplitud del ángulo y la profundidad de la cámara anterior, y ayudan a diferenciar el mecanismo facomórfico de otras causas de cierre.[41]

Paso 4. Evaluación del nervio óptico y del campo visual tras la corrección de la agudeza visual. Esto es necesario para la estadificación y codificación del daño glaucomatoso. Si el segmento posterior no es visible debido a cataratas y edema, se realiza una ecografía B para descartar patología macroscópica antes de la cirugía. [42]

Tabla 7. Herramientas de diagnóstico y su función

Método	¿Qué muestra?	Cuando es especialmente útil
Tonometría	Nivel de presión	En la entrada y para controlar el efecto.
Gonioscopia	Grado de cierre angular, sinequias	Después de la reducción de presión inicial
OCT del segmento anterior	Geometría del ángulo y la apertura.	Para aclarar el mecanismo de cierre
Biomicroscopía ultrasónica	Posición del cristalino/cuerpo ciliar	Si tienes alguna duda sobre el mecanismo

Diagnóstico diferencial

La forma facomórfica se distingue de los ataques agudos primarios de ángulo cerrado por una catarata madura o intumescente y un claro desplazamiento anterior del cristalino. En ambos casos, es posible la iridotomía láser, pero en la variante facomórfica, la extracción del cristalino sigue siendo clave. [43]

El glaucoma facolítico se debe a un mecanismo: en este caso, el ángulo suele estar abierto y la presión aumenta debido a la fuga de proteínas del cristalino sobremaduro. El tratamiento consiste en antiinflamatorios y extracción de cataratas; la iridotomía láser no es un factor. [44]

En el caso del glaucoma por subluxación del cristalino, las imágenes revelan desplazamiento u oscilación del cristalino. No siempre hay bloqueo pupilar, y es posible el contacto mecánico entre el cristalino y el iris. El tratamiento sigue siendo quirúrgico, pero la técnica varía. [45]

En el caso del glaucoma "maligno" (erróneamente llamado "distrofia acuosa"), la ecografía y el examen clínico revelan que, en este último caso, la vaina del conducto está alterada a nivel del cuerpo ciliar, lo que requiere un plan de tratamiento diferente con ciclopléjicos y, en ocasiones, manipulación vítrea. La iridotomía láser podría no resolver el problema en este caso. [46]

Tabla 8. En qué se diferencia el glaucoma facomórfico de sus “vecinos”

Estado	Esquina	El papel del láser	El paso principal
Facomórfico	Cerrado (bloqueo de alumnos)	Iridotomía/iridoplastia como puente	Extracción de cataratas
Facolítico	Generalmente abierto	No importa	Eliminación de cataratas + antiinflamatorio
Subluxación del cristalino	Cerrado o variable	Dependiendo de la situación	Fijación/extracción de la lente
Glaucoma "maligno"	Cierra en la parte trasera	La iridotomía es insuficiente	Cicloplejía, escalones vítreos

Tratamiento

El primer paso es reducir rápidamente la presión intraocular y mejorar la transparencia corneal. Se utilizan supresores tópicos del humor acuoso (betabloqueantes, inhibidores de la anhidrasa carbónica, alfa-agonistas) en combinación; en casos de presión muy alta y síntomas sistémicos, se añaden acetazolamida oral o intravenosa y agentes osmóticos (manitol). Esto alivia el dolor, reduce el edema corneal y prepara el ojo para el láser o la cirugía. [47]

Los mióticos como la pilocarpina generalmente se evitan en el glaucoma facomórfico, ya que pueden desplazar el diafragma iris-cristalino hacia adelante y empeorar el cierre angular. Este efecto paradójico es particularmente probable en la esferofaquia, el síndrome de pseudoexfoliación y, específicamente, en el mecanismo facomórfico. Por lo tanto, la elección de la medicación inicial es crucial. [48]

La iridotomía periférica con láser puede ser necesaria como "puente" en casos de bloqueo pupilar severo: una abertura en la periferia del iris iguala la presión entre las cámaras y ayuda a corregir el ángulo. En la fase aguda, la iridotomía se realiza después de reducir la presión y aclarar parcialmente la córnea; si la visión está oscurecida, se utilizan medios de contacto y terapia con glicerina para una limpieza temporal. [49]

Una técnica alternativa o complementaria es la iridoplastia periférica con láser: se utilizan una serie de coagulaciones a lo largo de la periferia del iris para "tirar" de él hacia la raíz, ampliando mecánicamente el ángulo. Pequeñas series de pacientes en la fase aguda han mostrado una rápida reducción de la presión y alivio sintomático, especialmente si la iridotomía es difícil. Sin embargo, la extracción de cataratas es la solución definitiva. [50]

Un método clave y radical es la facoemulsificación de cataratas con implantación de una lente artificial tras la estabilización del ojo. La extracción de la lente engrosada elimina la causa mecánica del bloqueo, profundiza la cámara anterior y, a menudo, normaliza la presión sin necesidad de cirugía antiglaucomatosa adicional. La preparación incluye monitorización de la presión, gotas antiinflamatorias y, si es necesario, agentes hiperosmóticos el día de la cirugía. [51]

La cirugía es técnicamente compleja: la córnea está opacada debido al edema, la cámara es poco profunda y la cápsula anterior es convexa. El cirujano utiliza protección viscoelástica de alta viscosidad, una capsulorrexis cuidadosa y una maniobra de expansión del espacio. Si se han formado sinequias anteriores, se realiza una goniosinequiólisis y se irriga minuciosamente la cámara anterior. Estas técnicas mejoran los resultados y reducen el riesgo de reoclusión. [52]

El cuidado posoperatorio incluye gotas antiinflamatorias, control de la presión y prevención del edema corneal. Algunos pacientes experimentan una combinación de ambos escenarios: la presión se normaliza después de una sola cirugía de cataratas, mientras que otros permanecen temporalmente con gotas hipotensoras. Si persisten el daño por glaucoma y las adherencias, se consideran intervenciones antiglaucomatosas adicionales. [53]

Cuando la iridotomía láser está disponible y es segura, suele realizarse en el ojo contralateral antes del alta, ya que el riesgo de crisis simétrica es alto. Esta medida preventiva es práctica habitual en situaciones de cierre angular agudo y ayuda a evitar nuevas hospitalizaciones de urgencia. [54]

Un tema aparte es la extracción temprana del cristalino en el período agudo. En el caso de la crisis primaria de ángulo cerrado, cada vez hay más evidencia que apoya la extracción temprana del cristalino tras la estabilización médica como alternativa al enfoque "solo láser", ofreciendo un mejor control de la presión a largo plazo. En el caso de un mecanismo facomórfico, esta lógica está aún más justificada, aunque las decisiones se toman individualmente, en función de la transparencia corneal y la preparación del equipo quirúrgico. [55]

Finalmente, es importante una farmacología adecuada: evitar los fármacos que aumentan la inflamación en casos agudos (los análogos de prostaglandinas se discuten con precaución), no usar mióticos en casos de enfermedad facomórfica y tener en cuenta las contraindicaciones de los agentes sistémicos (por ejemplo, acetazolamida en insuficiencia renal grave). En caso de duda, el médico selecciona el protocolo con el mejor perfil de seguridad. [56]

Tabla 9. Herramientas terapéuticas: qué, cuándo y por qué

Escenario	Método	Objetivo	Comentario
Comenzar	Betabloqueante tópico, agonista alfa, inhibidor de la anhidrasa carbónica	Reducir la presión rápidamente	Combinar para lograr efecto
A muy alta presión	Acetazolamida, manitol	Reducción de la presión sistémica	Teniendo en cuenta las contraindicaciones
"Puente"	Iridotomía/iridoplastia láser	Retire el bloqueo pupilar, “afloje” el ángulo	Después de la iluminación corneal parcial
Radicalmente	Extracción de cataratas	Eliminar la causa	A menudo una sola operación es suficiente

Prevención

La prevención más eficaz es la cirugía oportuna de las cataratas maduras antes de que se desarrolle la intumescencia. Esto es especialmente importante en pacientes con cámara anterior poco profunda y ángulo estrecho. Los programas de acceso temprano reducen la incidencia de crisis inducidas por el cristalino. [57]

Los pacientes con predisposición anatómica deben ser monitoreados con mayor frecuencia: la medición de la profundidad de la cámara anterior, la gonioscopia y, si es necesario, la imagenología del segmento anterior ayudan a planificar el momento de la cirugía. El médico analiza con antelación los riesgos de demora. [58]

Tras un episodio de cierre angular, se recomienda la iridotomía láser profiláctica en el ojo contralateral si este presenta predisposición anatómica. Esto se recomienda en las guías y reduce el riesgo de una crisis simétrica en los próximos días y semanas. [59]

Finalmente, es importante evitar la automedicación con mióticos y gotas universales, ya que pueden empeorar el mecanismo facomórfico. Cualquier prescripción para el dolor y la opacidad ocular debe ser realizada por un oftalmólogo tras una exploración. [60]

Tabla 10. Medidas preventivas

Paso	Para quien	Efecto esperado
Cirugía de cataratas temprana	Catarata madura, cámara poco profunda	Exclusión de intumescencia
Control de la anatomía angular	Grupo de riesgo	Planificación de los horarios de tratamiento
Iridotomía del otro ojo	Después del ataque	Prevención de crisis
Rechazo de mióticos sin diagnóstico	Todos los pacientes	Reducir el riesgo de deterioro

Pronóstico

Con un tratamiento oportuno, la mayoría de los pacientes logran una buena agudeza visual funcional, especialmente si el tiempo transcurrido entre el inicio de los síntomas y la cirugía fue corto. Las series históricas muestran una recuperación a 0,5 o superior en una proporción significativa de pacientes tras la cirugía de cataratas. [61]

Cuanto más tiempo persista la presión alta antes de la cirugía, mayor será el riesgo de neuropatía glaucomatosa y la necesidad residual de gotas hipotensoras. La presencia de adherencias y el cierre angular crónico empeoran el pronóstico y pueden requerir procedimientos adicionales. [62]

La combinación de estabilización, láser si es necesario y cirugía de cataratas temprana ofrece la mejor posibilidad de normalizar la presión sin cirugía de filtración. El momento y la técnica dependen de la transparencia corneal, la disponibilidad del equipo y la experiencia del cirujano. [63]

La prevención del otro ojo y el seguimiento regular después de la cirugía reducen el riesgo de crisis recurrentes y ayudan a ajustar la terapia de manera oportuna si la presión permanece en el límite. [64]

Preguntas frecuentes

¿Es la misma enfermedad que el glaucoma agudo primario de ángulo cerrado? No. Los síntomas son similares, pero en el glaucoma facomórfico, la causa subyacente es un cristalino engrosado, por lo que el tratamiento definitivo es su extirpación; la iridotomía láser suele ser solo un paso intermedio. [65]

¿Todos necesitan iridotomía láser? A menudo, sí, como una solución "puente" para eliminar el bloqueo y preparar la cirugía, pero la facoemulsificación ofrece una solución más completa. La elección la realiza el médico, teniendo en cuenta la transparencia de la córnea y la disponibilidad del equipo. [66]

¿Por qué no se debe usar pilocarpina? En caso de un mecanismo facomórfico, los mióticos pueden desplazar el diafragma hacia adelante y estrechar aún más el ángulo. Por lo tanto, suelen evitarse en favor de fármacos que reducen la producción de humor acuoso y agentes osmóticos. [67]

¿Es posible realizar la cirugía el mismo día del procedimiento? En ocasiones sí, tras una rápida estabilización de la presión y el aclaramiento corneal. En ciertos casos, la extracción temprana del cristalino proporciona un mejor control de la presión a largo plazo, pero la decisión es individual. [68]

¿Debe tratarse el segundo ojo? Si presenta predisposición anatómica al cierre angular, suele realizarse una iridotomía láser profiláctica antes del alta; esto reduce el riesgo de crisis simétrica. [69]