Infarto de miocardio en ancianos

El concepto de “cardiopatía isquémica” (CI) engloba actualmente un grupo de enfermedades y cuadros patológicos cuya principal causa es la esclerosis de las arterias coronarias.

Las personas mayores presentan diversas manifestaciones de cardiopatía coronaria: infarto de miocardio, angina de pecho, cardiosclerosis aterosclerótica, insuficiencia circulatoria crónica, alteraciones del ritmo cardíaco y formas intermedias de insuficiencia coronaria (infarto de miocardio focal pequeño y distrofia miocárdica focal). En la patogénesis, es necesario considerar los cambios relacionados con la edad que predisponen al desarrollo de la cardiopatía coronaria:

1. La función adaptativa del sistema cardiovascular disminuye; sus reacciones reflejas incondicionadas a diversos estímulos —actividad muscular, estimulación de los interorreceptores (cambio de posición corporal, reflejo oculocardíaco), luz, sonido, irritación dolorosa— en personas mayores, con un período de persistencia prolongado, se manifiestan con mucha menor intensidad. Se produce simpaticotonía relativa y aumenta la sensibilidad a factores neurohumorales, lo que conduce al desarrollo frecuente de reacciones espásticas de vasos escleróticos. La influencia trófica del sistema nervioso se debilita.
2. La actividad de la inmunidad humoral y celular disminuye y las reacciones inmunes incompletas conducen a la circulación de complejos inmunes en la sangre, que pueden dañar la íntima de las arterias.
3. El contenido de beta-lipoproteínas, triglicéridos y colesterol en la sangre aumenta; la excreción de colesterol por el hígado y la actividad de la lipoproteína lipasa (una enzima que destruye las lipoproteínas) disminuyen.
4. La tolerancia a los carbohidratos disminuye.
5. Las funciones de la glándula tiroides y de las gónadas disminuyen, aumenta la reactividad de los sistemas simpático-suprarrenal y renina-aldosterona y aumenta el nivel de vasopresina en la sangre.
6. Activación crónica del sistema de coagulación sanguínea e insuficiencia funcional de los mecanismos anticoagulantes en condiciones de estrés.
7. La nutrición se deteriora, el metabolismo energético en el sistema vascular disminuye y el contenido de sodio aumenta, lo que provoca la activación del proceso aterosclerótico y reacciones vasoconstrictoras más pronunciadas en las arterias. La necesidad de oxígeno del músculo cardíaco aumenta debido a su hipertrofia relacionada con la edad. La eliminación de los factores de riesgo de enfermedad coronaria puede aumentar la esperanza de vida de las personas mayores en 5-6 años, y en 2-3 años.

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¿Cómo se manifiesta el infarto de miocardio en las personas mayores?

Las observaciones clínicas a largo plazo han demostrado que la forma más común de enfermedad coronaria en pacientes mayores de 60 años es la angina estable, caracterizada por la constancia de las manifestaciones clínicas (naturaleza, frecuencia, duración del síndrome doloroso).

La angina estable puede volverse inestable, pero esta forma es menos frecuente que en la mediana edad. En la vejez y la edad senil, la angina espontánea es extremadamente rara, y su patogenia se basa en el espasmo de los vasos coronarios.

El síndrome de dolor en la angina estable puede ser típico. El dolor cardíaco en personas mayores de 50 años es principalmente un síntoma de enfermedad coronaria (EC). Los episodios de dolor cardíaco pueden ser una manifestación de EC crónica e infarto agudo de miocardio, así como una consecuencia de osteocondrosis de la columna cervical. Mediante un interrogatorio exhaustivo del paciente, generalmente es posible establecer la causa del síndrome de dolor, lo cual es fundamental para elaborar un tratamiento racional. Sin embargo, debe tenerse en cuenta que el diagnóstico de dolor cardíaco causado por osteocondrosis de la columna cervical no excluye el diagnóstico de angina causada por EC. Ambas enfermedades son manifestaciones patológicas comunes en personas de mediana edad, mayores y mayores.

El infarto de miocardio en personas mayores tiene características propias, que se manifiestan por la ausencia de un marcado matiz emocional. Los signos atípicos de insuficiencia circulatoria coronaria se vuelven más frecuentes con la edad (se presentan en un tercio de las personas mayores y en dos tercios de los pacientes con enfermedad coronaria en la vejez).

La angina atípica puede manifestarse en:

• Equivalentes de dolor:
  • disnea inspiratoria paroxística o mixta, a veces acompañada de tos o tos;
  • interrupciones en el trabajo del corazón, palpitaciones, paroxismos de taquiarritmia y bradiarritmia;
  • una sensación de pesadez de baja intensidad en la zona del corazón durante el esfuerzo físico, ansiedad, que desaparece en reposo o después de tomar nitroglicerina.
• Cambio en la localización del dolor:
  • equivalente periférico sin componente retroesternal: molestias en el brazo izquierdo (“mito del brazo izquierdo”), región escapular, mandíbula inferior izquierda, sensaciones desagradables en la región epigástrica;
  • provocación de exacerbación de enfermedades de otros órganos (por ejemplo, la vesícula biliar) - angina "refleja".
• Cambios en el momento de aparición y duración del dolor:
  • "síndrome de manifestación tardía del dolor": desde varias decenas de minutos hasta varias horas.
• La presencia de síntomas inespecíficos:
  • ataques de mareos, desmayos, debilidad general, sensación de náuseas, sudoración, náuseas.

En personas mayores y seniles, la incidencia de isquemia miocárdica asintomática (IMS) aumenta. Esto se ve facilitado por el uso de fármacos que reducen la sensibilidad al dolor, como nifedipino, verapamilo y nitratos de larga duración.

La CIA es una alteración transitoria del aporte sanguíneo al músculo cardíaco, de cualquier gravedad, sin una angina típica ni sus equivalentes clínicos. La CIA se detecta mediante monitorización electrocardiográfica (Holter), registro continuo de la función ventricular izquierda y una prueba de esfuerzo. En estos pacientes, la angiografía coronaria suele revelar estenosis de las arterias coronarias.

En muchas personas de la tercera edad, la exacerbación de la insuficiencia coronaria se asocia con un aumento de la presión arterial. En algunos casos, se manifiestan síntomas neurológicos, causados por una circulación cerebral insuficiente en la cuenca de un vaso específico, con mayor frecuencia en la región vertebrobasilar.

El infarto de miocardio en personas mayores puede desencadenarse por factores meteorológicos, como cambios significativos en la presión atmosférica, la temperatura o la humedad.

Una comida copiosa, que causa rebosamiento e hinchazón, también suele ser un factor desencadenante de angina. La carga de grasa, que causa hiperlipemia alimentaria, activa el sistema de coagulación sanguínea en personas mayores, por lo que incluso después de ingerir una pequeña cantidad de alimentos grasos, pueden presentarse ataques de angina (especialmente por la noche).

En caso de un ataque de angina que dure más de 15 minutos, se debe considerar una emergencia como un infarto de miocardio en ancianos. Con la edad, se desarrollan con mayor frecuencia formas atípicas de la enfermedad: asmático, arrítmico, colaptoide, cerebral, abdominal y otras variantes de infarto de miocardio. En el 10-15% de los casos, el infarto de miocardio en ancianos es asintomático. Una característica del infarto de miocardio en pacientes ancianos y seniles es la frecuente aparición de necrosis subendocárdica con la aparición de formas recurrentes.

El pronóstico de la enfermedad en pacientes geriátricos es significativamente peor que en la edad media, ya que el infarto agudo de miocardio en los ancianos casi siempre se acompaña de alteraciones del ritmo, a menudo accidentes cerebrovasculares dinámicos, shock cardiogénico con desarrollo de insuficiencia renal, tromboembolismo e insuficiencia ventricular izquierda aguda.

Es más difícil reconocer el infarto de miocardio en personas mayores que en personas de mediana edad, no solo por su curso atípico más frecuente, el borrado de muchos síntomas clínicos y la aparición de nuevos signos causados por la multiplicidad de lesiones patológicas del cuerpo, sino también por las características electrocardiográficas.

El infarto de miocardio con elevación del segmento ST (subepicárdico) en ancianos suele tener una evolución relativamente benigna, aunque es más frecuente que sea recurrente. Esta es la única variante de infarto de miocardio sin onda Q patológica, cuando está indicado el tratamiento trombolítico.

El infarto de miocardio en personas mayores con descenso del segmento ST con respecto a la isolínea (subendocárdica) afecta una capa relativamente delgada del músculo cardíaco, a menudo de área significativa, y es relativamente grave. La depresión del segmento ST persiste durante varias semanas. Este tipo de infarto suele presentarse en personas mayores y seniles con aterosclerosis coronaria grave, diabetes mellitus e hipertensión arterial con insuficiencia cardíaca. Suele repetirse, puede ser generalizado, circular, de curso recurrente y puede transformarse en un infarto de miocardio con onda 3. La muerte súbita es más frecuente.

Sin embargo, la desviación del segmento ST no siempre se observa en el período agudo; los cambios se observan con mayor frecuencia en la onda T. Esta se vuelve negativa en varias derivaciones y adquiere una apariencia puntiaguda. Una onda T negativa en las derivaciones torácicas suele persistir durante muchos años, lo que indica un infarto de miocardio previo.

Los signos ecocardiográficos del infarto de miocardio en pacientes de edad avanzada se diferencian de los de los individuos de mediana edad por una mayor superficie de zonas de hipocinesia del músculo cardíaco, un registro más frecuente de discinesia miocárdica, un mayor aumento del tamaño de las cámaras cardíacas y una disminución de la contractilidad del músculo cardíaco.

Al diagnosticar un infarto de miocardio, es necesario considerar una reacción térmica más débil y, a menudo, su ausencia total en personas mayores, especialmente en personas seniles. Los cambios sanguíneos (aumento del número de leucocitos, aceleración de la VSG) se manifiestan en ellos mucho más débilmente que en personas jóvenes. Si el análisis de sangre se realizó poco antes del inicio del infarto de miocardio, los datos obtenidos deben compararse dinámicamente. Cabe recordar que un aumento de la VSG se observa a menudo en personas prácticamente sanas y se debe a un cambio en la composición proteica de la sangre, que no va más allá de los cambios fisiológicos relacionados con la edad. En pacientes con sospecha de enfermedad coronaria aguda, es necesario determinar dinámicamente (después de 6-12 horas) marcadores de daño al músculo cardíaco como las troponinas T o I, la mioglobina o la creatinina fosfoquinasa (CPK).

¿Cómo se trata el infarto de miocardio en los ancianos?

El tratamiento de los pacientes con enfermedad coronaria debe ser complejo y diferenciado según el estadio de la enfermedad y la presencia de complicaciones. Sus principios fundamentales en personas mayores y seniles son:

• continuidad del tratamiento farmacológico, incluyendo agentes antiisquémicos, antitrombinicos y antiplaquetarios, fibrinolíticos;
• Hospitalización precoz con monitorización continua del ECG ante los primeros signos de riesgo de desarrollar un síndrome coronario agudo (dolor o malestar prolongado en el pecho, presencia de alteraciones del ECG, etc.);
• revascularización coronaria (restaurar la permeabilidad de la arteria dañada) mediante terapia trombolítica, angioplastia con balón o injerto de derivación de la arteria coronaria;
• mejora de los procesos metabólicos en el miocardio, limitación del área de daño isquémico y necrosis;
• prevención de arritmias y otras complicaciones del síndrome coronario agudo;
• remodelación del ventrículo y vasos izquierdos.

La base del tratamiento farmacológico para la angina de pecho son los nitratos. Estos fármacos mejoran la relación entre el aporte de oxígeno al músculo cardíaco y su consumo al descargar el corazón (al dilatar las venas, reducen el flujo sanguíneo al corazón y, por otro lado, al dilatar las arterias, reducen la poscarga). Además, los nitratos dilatan las arterias coronarias normales y ateroscleróticas, aumentan el flujo sanguíneo coronario colateral e inhiben la agregación plaquetaria. La nitroglicerina, debido a su rápida destrucción en el organismo, puede administrarse durante un ataque de angina persistente, después de 4-5 minutos, y durante un ataque repetido, después de 15-20 minutos.

Al recetar el medicamento por primera vez, es necesario estudiar su efecto sobre la presión arterial: la aparición de debilidad y mareos suele indicar una disminución significativa de la misma, lo cual es importante para quienes padecen esclerosis coronaria grave. Inicialmente, se prescribe nitroglicerina en pequeñas dosis (1/2 comprimido con 0,5 mg de nitroglicerina). Si no se observa ningún efecto, se repite la dosis una o dos veces. Se recomienda la combinación propuesta por B. E. Votchal: 9 ml de alcohol mentolado al 3% y 1 ml de solución alcohólica de nitroglicerina al 1% (5 gotas de la solución contienen media gota de nitroglicerina al 1%). A los pacientes con angina de pecho e hipotensión se les administra simultáneamente una pequeña dosis de cordiamina o mesaton por vía subcutánea.

Los nitratos de acción prolongada están especialmente indicados para pacientes con angina de pecho con disfunción ventricular izquierda, asma bronquial y enfermedades arteriales periféricas. Para mantener su eficacia, se recomienda repetir la administración del fármaco no antes de 10-12 horas después. Los nitratos de acción prolongada pueden aumentar la presión intraocular e intracraneal, por lo que no se utilizan en pacientes con glaucoma.

Los betabloqueantes tienen un efecto antianginoso debido a su efecto sobre la circulación sanguínea y el metabolismo energético del músculo cardíaco. Disminuyen la frecuencia cardíaca, reducen la presión arterial y la contractilidad miocárdica. Los fármacos de este grupo reducen la frecuencia de los ataques de angina y pueden prevenir el desarrollo de infarto de miocardio y muerte súbita.

En geriatría, los betabloqueantes selectivos son los más utilizados: atenolol (atenoben) 25 mg una vez al día, betaxolol (lacren) 5 mg al día, etc., que tienen una acción selectiva y son fáciles de usar. Los betabloqueantes no selectivos son menos utilizados: propranolol (acaprilina, obzidan) 1-10 mg 2-3 veces al día, pindolol (visken) 10 mg 2-3 veces al día.

Las limitaciones al uso de bloqueadores beta-adrenérgicos son: insuficiencia cardíaca grave, bloqueos auriculoventriculares, bradicardia, insuficiencia circulatoria arterial periférica, bronquitis obstructiva y asma, diabetes mellitus, dislipidemia, depresión.

Los antagonistas del calcio son potentes dilatadores de las arterias coronarias y periféricas. Los fármacos de este grupo invierten el desarrollo de la hipertrofia ventricular izquierda y mejoran las propiedades reológicas de la sangre (reducen la agregación plaquetaria y la viscosidad sanguínea, y aumentan la actividad fibrinolítica del plasma). Estos fármacos están indicados para pacientes con enfermedad cerebral isquémica, hiperlipidemia, diabetes mellitus, enfermedades pulmonares obstructivas crónicas y trastornos mentales. El verapamilo se utiliza frecuentemente para taquiarritmias e insuficiencia cardíaca diastólica (dosis diaria de 120 mg en 1 o 2 dosis).

Los inhibidores de la ECA tienen un efecto vasodilatador que conduce a la remodelación no solo del corazón, sino también de los vasos sanguíneos. Este efecto es fundamental, ya que al reducir la hipertrofia miocárdica, se puede aumentar la reserva coronaria y reducir el riesgo de desarrollar enfermedades cardiovasculares como la muerte súbita (de 3 a 6 veces) y el ictus (de 6 veces). La restauración de la pared vascular ralentiza el desarrollo de la hipertensión arterial y la cardiopatía isquémica. Los inhibidores de la ECA ayudan a reducir la secreción de aldosterona, aumentan la excreción de sodio y agua, y reducen la presión capilar pulmonar y la presión telediastólica en el ventrículo izquierdo. Aumentan la esperanza de vida y el rendimiento físico.

Los medicamentos de este grupo incluyen: prestarium en una dosis de 2-4-6 mg una vez al día, captopril (capoten) en una dosis de 6,25 mg una vez al día; enalaprip (enap) en una dosis de 2,5 mg una vez al día.

Las indicaciones especiales para el uso de inhibidores de la ECA incluyen: manifestaciones de insuficiencia cardíaca, infarto de miocardio previo, diabetes mellitus, alta actividad de renina plasmática.

Los vasodilatadores periféricos utilizados para la enfermedad coronaria en personas mayores incluyen la molsidomina, que reduce el tono venular y, por lo tanto, la precarga cardíaca. Este fármaco mejora el flujo sanguíneo colateral y reduce la agregación plaquetaria. Puede utilizarse para aliviar (vía sublingual) y prevenir los ataques de angina (vía oral, 1, 2 o 3 veces al día).

En pacientes con insuficiencia coronaria y diabetes, no se deben reducir drásticamente los niveles de glucosa en sangre. Se requiere especial precaución al reducir la cantidad de carbohidratos en los alimentos y al prescribir insulina; de lo contrario, puede producirse hipoglucemia, lo cual afecta negativamente los procesos metabólicos del corazón.

Para la prevención y el tratamiento de la insuficiencia coronaria en la práctica geriátrica, son fundamentales la organización racional del trabajo, la actividad física en un volumen adecuado, la dieta y el régimen nutricional, el descanso, etc. Se recomiendan la gimnasia terapéutica, las caminatas y otras actividades recreativas. Estas medidas están indicadas incluso en casos en los que su implementación solo es posible con la toma previa de fármacos antianginosos.

Los principios generales del tratamiento de pacientes en el período agudo de infarto de miocardio son: limitar el trabajo del corazón, aliviar y eliminar el dolor o la asfixia, el estrés mental, realizar una terapia para mantener la función del sistema cardiovascular y eliminar la falta de oxígeno del cuerpo; prevención y tratamiento de complicaciones (shock cardiogénico, arritmia cardíaca, edema pulmonar, etc.).

Al administrar analgésicos a pacientes de edad avanzada, es necesario tener en cuenta la mayor sensibilidad a los analgésicos narcóticos (morfina, omnopon, promedol), que en dosis altas pueden causar depresión del centro respiratorio e hipotensión muscular. Para potenciar el efecto analgésico y reducir los efectos secundarios, se combinan con antihistamínicos. Si existe riesgo de depresión del centro respiratorio, se administra cordiamina. Es recomendable combinar analgésicos (fentanilo) con neurolépticos (droperidop). En el infarto de miocardio, la anestesia con una mezcla de óxido nitroso (60%) y oxígeno (40%) es eficaz. Su efecto se potencia con pequeñas dosis de morfina, promedol, omnopon, haloperidol (1 mg de solución al 0,5% por vía intramuscular).

Se aconseja el uso de heparina y agentes fibrinolíticos en la terapia compleja del infarto de miocardio en personas mayores y seniles con cierta reducción de sus dosis y con un control especialmente cuidadoso del nivel del índice de protrombina de la sangre, del tiempo de coagulación y del análisis de orina (presencia de hematuria).

El uso de glucósidos cardíacos en el período agudo del infarto de miocardio es controvertido. Sin embargo, los médicos creen que están indicados para pacientes ancianos y seniles con infarto agudo de miocardio, incluso sin manifestaciones clínicas de insuficiencia cardíaca.

Infarto de miocardio en el anciano y cuidados

Durante los primeros días de un infarto agudo de miocardio, el paciente debe mantener reposo absoluto en cama. Por indicación médica, la enfermera puede colocar al paciente de lado. La micción y la defecación se realizan en la cama. Es necesario explicarle al paciente el peligro de cambiar de postura de forma activa y la prohibición de usar el baño. Es necesario vigilar la función intestinal, ya que el estreñimiento es frecuente durante el reposo en cama. Para prevenir la retención fecal, es necesario incluir en la dieta zumos de frutas con pulpa (albaricoque, melocotón), compotas de albaricoque seco y pasas, manzanas asadas, remolacha y otras verduras y frutas que estimulen el peristaltismo intestinal. Se pueden utilizar laxantes suaves de origen vegetal (preparaciones de espino cerval, sen) y aguas minerales ligeramente alcalinas para combatir el estreñimiento.

El personal médico desempeña un papel importante en la tranquilidad del paciente. En cada caso, se deciden las visitas, el envío de cartas y telegramas, y la posibilidad de ingerir los alimentos que se le traen.

En los primeros días de un infarto agudo de miocardio, especialmente si hay dolor cardíaco, se administran al paciente varias porciones pequeñas (1/4-1/3 de taza) de alimentos de fácil digestión. Se debe limitar el consumo de sal de mesa (hasta 7 g) y líquidos. No se debe obligar al paciente a comer.

En los días siguientes, se recomienda recetar requesón machacado, chuletas al vapor, puré de verduras y frutas con un valor energético muy reducido y una ingesta de líquidos limitada (600-800 ml). No se deben dar dulces ni comidas que provoquen hinchazón, ya que afectan negativamente la función cardíaca. Las comidas deben ser fraccionadas. El valor energético se incrementa gradualmente a medida que mejora el estado del paciente, mediante productos que contengan proteínas completas (carne, pescado hervido) y carbohidratos (gachas de avena, pan negro, puré de fruta cruda, etc.).

Con una evolución favorable de la enfermedad, a partir de la segunda semana, la zona necrótica del corazón se sustituye por tejido conectivo (cicatrización). La duración de este período es de 4 a 5 semanas.

Al final de la segunda semana, se produce un período de estabilización clínica con relativa restauración de la circulación sanguínea. Los signos de insuficiencia cardíaca y vascular grave (hipotensión aguda) desaparecen, los ataques de angina disminuyen o desaparecen, la taquicardia y la arritmia cesan, la temperatura corporal se normaliza y se observa una dinámica positiva en el ECG.

En casos de infarto de miocardio leve, el reposo absoluto en cama se suspende gradualmente para eliminar la posibilidad de colapso o insuficiencia cardíaca al cambiar el paciente de una posición horizontal a una vertical. Sin embargo, un cambio parcial del reposo en cama (permitiendo al paciente sentarse en una silla cómoda) no significa que pueda levantarse y caminar por la habitación.

Con la abolición del reposo estricto en cama, se introducen gradualmente elementos de actividad física y ejercicio terapéutico (terapia de ejercicios).

Al mismo tiempo, es necesario tener mucho cuidado al determinar el volumen de ejercicio físico, comenzando, por regla general, con cargas pequeñas y aumentando gradualmente la intensidad del ejercicio físico bajo el control de los indicadores funcionales del sistema cardiovascular.

El ejercicio físico debe suspenderse inmediatamente si aparecen molestias o fatiga.

La alteración del ritmo cardíaco (arritmia) es una manifestación común de cardiosclerosis en personas mayores. Se distingue entre arritmias: extrasistólicas, auriculares y bloqueo cardíaco. En la mayoría de los casos, estos tipos de arritmia se pueden determinar palpando el pulso y auscultando el corazón. Para un diagnóstico más completo, siempre es necesario un examen electrocardiográfico. Sin embargo, es necesario tener en cuenta que la arritmia es un síntoma común de infarto de miocardio. En este sentido, la aparición de arritmia en personas mayores de 50 años, especialmente después de un ataque de dolor u otras sensaciones desagradables en la zona del corazón o detrás del esternón, como disnea, debe considerarse siempre como una posible manifestación de daño cardíaco grave, que en muchos casos requiere hospitalización urgente y reposo absoluto.

Durante el seguimiento de un paciente de edad avanzada hay que tener en cuenta que la arritmia puede ser provocada por los siguientes factores:

• hipoxia aguda, isquemia y daño miocárdico;
• alteraciones electrolíticas (hipopotasemia, hipercalcemia, hipomagnesemia);
• insuficiencia cardíaca congestiva, cardiomegalia (agrandamiento del corazón);
• trastornos metabólicos transitorios (por ejemplo, diabetes mellitus);
• excitación nerviosa (aislada y en neurosis);
• acidosis, trastornos respiratorios;
• un aumento o disminución brusco de la presión arterial;
• consumo de alcohol, tabaquismo, abuso; café o té;
• desequilibrio de la actividad simpática y parasimpática;
• polifarmacia, acción arritmogénica de fármacos antiarrítmicos, glucósidos cardíacos
• sobrecarga de volumen del miocardio, cambios arritmogénicos en el miocardio del ventrículo izquierdo.

Las alteraciones más graves de la función cardíaca se observan en la fibrilación auricular (con pulso irregular, cuando el número de latidos supera los 100 por minuto). En este tipo de arritmia, que suele acompañar al infarto de miocardio, suele ser difícil determinar la frecuencia cardíaca (FC) a partir del pulso, ya que muchas de ellas, derivadas del llenado incompleto de los ventrículos del corazón, no producen una onda de pulso con la potencia suficiente para alcanzar las secciones periféricas de los vasos. En estos casos, se habla de déficit de pulso. La magnitud del déficit, es decir, la diferencia en el número de contracciones cardíacas determinadas al escucharlo y palparlo, es mayor cuanto más pronunciada sea la alteración de la función cardíaca.

Tras detectar una arritmia en un paciente, la enfermera debe acostarlo. Si el paciente está postrado en cama, se le debe prescribir un régimen estricto y se debe asegurar una evaluación médica urgente. El tratamiento se prescribe de forma estrictamente individualizada mediante un electrocardiograma. Es necesario tratar las enfermedades subyacentes y concomitantes, eliminar los factores que provocan y agravan la arritmia (isquemia, hipoxia, alteraciones electrolíticas, etc.). Se debe administrar un tratamiento antiarrítmico especial: supresión de las alteraciones del ritmo cardíaco y su prevención secundaria mediante el uso de fármacos antiarrítmicos, terapia de electropulso, estimulación cardíaca eléctrica o métodos quirúrgicos.